fbpx

Новые данные о патогенезе коагулопатии у пациентов с COVID-19

В журнале Thrombosis and Haemostasis опубликованы результаты исследования, выполненного в университете Упсалы. Авторы показали, что в активации каскада свертывания при тяжелом течении COVID-19 может происходить вследствие задействования лектинового пути активации комплемента. Лектин, связывающий маннозу (MBL) – важный компонент врожденного иммунитета, распознающий остатки маннозы, включённые в углеводную оболочку на поверхности многих патогенов, в том числе SARS-CoV2. MBL циркулирует в комплексе с сериновыми протеазами MASP1 и MASP2, функционирование которых непосредственно осуществляет активацию комплемента. C другой стороны, MASP1 активирует свертывание крови различными механизмами, в том числе – путем прямой активации XIII фактора и связывания его с фибрином. Такой обходной механизм активации системы свертывания может приводить у пациентов с COVID-19 к недостаточной эффективности антикоагулянтов, точки приложения котороых находятся «выше» по каскаду коагуляции.

В описываемой работе у 65 пациентов с очень тяжелым течением COVID-19, находящихся в ПИТ, отмечалось существенное повышение уровня MBL. В наибольшей степени это повышение было выражено у тех пациентов, которые перенесли тромбоэмболические осложнения (14% всей когорты), уровень MBL у этих пациентов был выше 95% персентиля соответствующего показателя контрольной группы. Уровень MBL коррелировал с концентрацией Д-димера, тогда как с уровнем маркеров воспаления, повреждения миокарда и легочной функции связи выявлено не было.

Важно подчеркнуть, что все пациенты, перенесшие тромбоэмболические осложнения, получали дальтепарин (1 пациент – апиксабан).

В рамках данного исследования не было выявлено связи между уровнем MBL и такими показателями, как выживаемость пациентов, потребность в ИВЛ или острое почечное повреждение.

Возможно, полученные данные выявили новую мишень в лечении пациентов с COVID-19 - лектин, связывающий маннозу.

По материалам:

https://www.thieme-connect.de

Текст: Шахматова О.О.