В настоящее время существует две диаметрально противоположные гипотезы, касающиеся потенциальной роли препаратов из групп ИАПФ и АРА2 в патогенезе COVID-19. Согласно одной из них, данные препараты могут ухудшать течение COVID-19 за счет усиления экспрессии рецепторов АПФ2 на поверхности клеток-мишеней. Согласно второй гипотезе, препараты этих классов, напротив, могут оказывать протективное действие на легочную ткань как счет уменьшения выраженности воспаления и последующего фиброза.
На Европейском конгрессе кардиологов доложены результаты первого рандомизированного исследования, в котором изучался данный вопрос. В исследование BRACE CORONA было включено 659 пациентов, которые ранее получали препараты групп ИАПФ или АРА2 и были госпитализированы в связи с COVID-19. Пациенты рандомизировались к продолжению приема данных препаратов или к их отмене. Не включались в исследование пациенты, получающие сакубитрил-валсартан, больные, госпитализировавшиеся в связи с декомпенсацией ХСН в течение последнего года, получающие более 3 гипотензивных препаратов, а также гемодинамически нестабильные пациенты.
Длительность наблюдения составила 30 суток. Среднее значение показателя, выбранного в качестве первичной конечной точки – число дней из 30, которые пациенты оставались живы и находились вне стационара – составило 21,9 у пациентов, отменивших ИАПФ/АРА 2 и 22,9 в группе отмены (p=0,09). Частота смерти от всех причин через 30 дней составила 2,7% в группе приема ИАПФ/АРА2, 2,8% в группе отмены препаратов (р=0,95).
Таким образом, отмена ИАПФ/АРА2 не оказывала влияния на течение COVID-19 у госпитализированных пациентов (в том числе, не влияла на выживаемость этих пациентов).
По материалам:
Presented by Dr. Renato D. Lopes at the European Society of Cardiology Virtual Congress, September 1, 2020.
Презентация:
Текст: Шахматова О.О.
