Выраженный кальциноз коронарных артерий может замедлять эндотелизацию стентов с лекарственным покрытием 2 поколения

Выраженный кальциноз коронарных артерий в месте стентирования – известный предиктор рестеноза и тромбоза стентов (как голометаллических, так и стентов с лекарственным покрытием). Известно, что процесс формирования неоинтимы на поверхности балок стента – ключевой для обоих этих осложнений. Эндотелизация стентов с лекарственным покрытием 2 поколения протекает быстрее, чем стентов 1 поколения. Этим, вероятно, обусловлена меньшая частота тромбоза стентов, продемонстрированная для стентов с лекарственным покрытием 2 поколения (и, как следствие, меньшая длительность рекомендуемой двойной антитромбоцитарной терапии после плановых ЧКВ).

Авторы работы, опубликованной в European Heart Journal, предположили, что патоморфологической основой влияния кальциноза на риск тромбоза и рестеноза СЛП 2 поколения является непосредственное влияние на процесс неоэндотелизации.

Был организован регистр CVPath stent autopsy registry, в который вносились данные об аутопсии стентированных в прошлом пациентов за период с 1998 по 2018гг. В данное исследование вошли пациенты, которым СЛП 2 поколения (Xience, Resolute-Integrity, PROMUS-Element и Synergy) были имплантированы минимум за 30 дней до аутопсии. Всего были проанализированы патоморфологические данные по 134 стентам. В соответствии в данными предшествующей ангиографии, 46 из 134 случаев были расценены как поражения с выраженным кальцинозом. Был выполнен подробный гистологический анализ в области всех анализируемых стентов (анализировалась каждая балка стента). «Незажившей» считалась часть (балка) стента с фибриновым и/или тромбоцитарным тромбом на поверхности и/или отсутствие неоинтимы. В каждом сегменте стента оценивалось соотношение эндотелизированных к «голым» балкам. Основным анализируемым параметром оказалась доля неэндотелизированных балок стентов, непосредственно примыкающим к кальцинированным или некальцинированным участкам сосудистой стенки. Кальцинированными считались участки, где кальцинированные ткани непосредственно контактировали со стентом (без слоя соединительной ткани).

В рамках данного исследования тромбоз стента был зафиксирован только в стентированных сегментах с выраженным кальцинозом (4 (9%) vs. 0 (0%), P = 0.01). Доля неэндотелизированных балок стентов у пациентов с выраженным кальцинозом была в 2,5 раза больше, чем у пациентов с менее выраженным кальцинозом. Также достоверно чаще регистрировались глубокие (включая медию) разрывы сосудистой стенки (59% vs. 44%, P = 0.03). При выраженном кальцинозе существенно чаще встречались участки, в которых 3 и более балок стента подряд оказывались неэндотелизроваными (52% vs. 8%, , P < 0.0001). Многофакторный анализ показал, что независимыми предикторами неоконченной эндотелизации СЛП 2 поколения по данным аутопсии являются такие факторы, как срок от стентирования менее 6 месяцев (ОР 7.7, P < 0.0001], наличие сегментов из 3 и более балок стента, прилежащих к участку кальциноза (ОР 6.5, P < 0.0001), мальапозиция стента (OР 5.0, P < 0.0001), а также отсутствие глубоких разрывов меди (OР 2.5, P = 0.0005). Интересно, что наличие неоатеросклероза встречалось реже в подгруппе с исходным выраженным кальцинозом КА (24% vs. 44%, P = 0.02). У таких пациентов неоатеросклероз чаще проявлялся кальцификацией неоинтимы, чем инфильтрацией пенистыми макрофагами.

Вероятно, данная работа может иметь клиническое продолжение: разумным представляется оценить целесообразность продления двойной антитромбоцитарной терапии у пациентов, которым проводится стентирование сегментов коронарных артерий с выраженным кальцинозом.

По материалам:

Sho Torii, et al. Vascular responses to coronary calcification following implantation of newer-generation drug-eluting stents in humans: impact on healing, European Heart Journal, , ehz850, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz850

Текст: Шахматова О.О.