Был представлен клинический случай пациентки 92 лет.
Диагноз клинический заключительный:
I34.0 Приобретенный митральный порок сердца: перенесенный вторичный инфекционный эндокардит, вызванный Str. gallolyticus (2018г.), на фоне хронической ревматической болезни сердца, отрыв хорд задней стенки митрального клапана с формированием первичной митральной недостаточности тяжелой степени. Высокая легочная гипертензия. Нарушение ритма сердца: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант. Недостаточность кровообращения 4 ФК по NYHA.
Операция: транскатетерная пластика митрального клапана с использованием устройства Mitraclip с имплантацией 2 клипс (07.08.2020).
Осложнения: Остановка кровообращения, реанимационные мероприятия (10.08.2020). Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо. Постгипоксическая энцефалопатия. Ишемический инсульт в бассейне правой среднемозговой артерии (10.08.2020). Кома. Продленная ИВЛ. Синдром внутрисердечного шунтирования крови, острая гипоксемическая дыхательная недостаточность, легочно- гипертензионный криз, острая правожелудочковая недостаточность (13.08.2020).
Сопутствующие заболевания: ИБС: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (гемодинамически значимые стенозы ПНА, ДА). Артериальная гипертония 3 степени. Атеросклероз аорты и экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий. Стенозирующий атеросклероз интракраниальных артерий. Транзиторная ишемическая атака в бассейне правой средней мозговой артерий (2018). Хроническая ишемия головного мозга. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, вне обострения. Ушивание кровоточащей язвы желудка (2016). Двусторонняя тромбоэмболия легочной артерии (2016).
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Приобретенный митральный порок сердца: перенесенный вторичный инфекционный эндокардит, вызванный Str. gallolyticus (2018г.), на фоне хронической ревматической болезни сердца с отрывом хорд задней стенки митрального клапана, формированием первичной митральной недостаточности тяжелой степени и высокой легочной гипертензии (по клиническим данным).
Операция: транскатетерная пластика митрального клапана с использованием устройства Mitraclip с имплантацией 2 клипс (07.08.2020).
Осложнения: Пролонгированный разрыв операционного дефекта межпредсердной перегородки. Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо. Синдром внутрисердечного шунтирования крови, легочно- гипертензионный криз, правожелудочковая недостаточность: выраженное полнокровие артерий и вен легких с явлениями тромбоза, дистелектазы, очаговая эмфизема легких, выраженное застойное венозное полнокровие верхней и нижней полой вены, правого предсердия. Ишемический инсульт в бассейне правой среднемозговой артерии (10.08.2020). Отек головного мозга.
Сопутствующие заболевания: Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий Атеросклероз аорты и экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий. Хроническая ишемия головного мозга. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, вне обострения. Состояние после давнего ушивания язвы желудка.
Конференция прошла под председательством генерального директора ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, директора НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, главного внештатного специалиста кардиолога Минздрава России (ЦФО, УФО, СФО, ДФО), академика РАН Бойцова Сергея Анатольевича.
С докладами в рамках мероприятия выступили: Комлев Алексей Евгеньевич врач – кардиолог Отдела сердечно – сосудистой хирургии, Курилина Элла Владимировна заведующий Отдела патологической анатомии. (Материалы прилагаются).
Рецензентами выступили:
д.м.н. ведущий научный сотрудник Комаров Андрей Леонидович,
к.м.н. старший научный сотрудник Лепилин Петр Михайлович.
(Материалы прилагаются).
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хотел бы уточнить хронологию событий и ту схему, которую вы излагаете. Получается, что синдром Такоцубо развился после острой недостаточности правого желудочка. Вы нам показали, что вначале был синдром Такоцубо. Причем, мы не знаем, когда был инсульт, Элла Владимировна нам не сказала о предположительных сроках происхождения инсульта. Можете сразу этот момент прояснить?
Заведующий Отдела патологической анатомии Курилина Элла Владимировна. Да, Сергей Анатольевич, конечно. Учитывая отсутствие перифокальной резорбтивной реакции, можно сказать, что этому инсульту меньше трех суток.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Алексей Евгеньевич, все события развивались в интервале трех суток?
Комлев Алексей Евгеньевич. Совершенно верно, если не считать интраоперационного дефекта, который должен был произойти.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. 7-го числа?
Комлев Алексей Евгеньевич. Да.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Совершенно верно. Значит, с Вашей точки зрения, когда сформировался синдром Такоцубо?
Комлев Алексей Евгеньевич. 10 августа. Мы это увидели после того как больная была реанимирована.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо. Когда вы увидели клиническое проявление острой недостаточности правого желудочка? Или вы это увидели по инструментальным данным?
Комлев Алексей Евгеньевич. Мы его клинически увидели 13-го числа, когда больная уже погибала, когда в свою полную силу сформировался разрыв.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Могли ли мы не увидеть признаки правожелудочковой недостаточности при контрольных эхокардиографических исследованиях?
Комлев Алексей Евгеньевич. Сергей, Анатольевич, еще раз, эпизод ситуационно обусловлен. То, что в центральной части слайда, это не недостаточность, которая закрепилась…
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Получается, что синдром Такоцубо сформировался до того? Вы его ставите как следствие острой правожелудочковой ситуационно обусловленной недостаточности.
Комлев Алексей Евгеньевич. Возможно, что до. Но в таком случае его связь с операцией чисто эмпирическая.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо, спасибо. Коллеги, пожалуйста, еще вопросы к Алексею Евгеньевичу и Элле Владимировне?
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Элла Владимировна, скажите, пожалуйста, вы говорили о проявлениях на уровне микроскопии каких-то дистрофических процессов в межпредсердной перегородке. Это так или нет?
Заведующий Отдела патологической анатомии Курилина Элла Владимировна. Да, это так, потому что все вопросы, почему она порвалась, в итоге оказались ко мне. Поэтому здесь был предпринят детальный поиск. Мы взяли межпредсердные перегородки, которые были изъяты от предыдущих покойных и их сравнили: вариант условной нормы и вариант строения межпредсердной перегородки у конкретной больной. Еще раз вам говорю – это уже все «post mortum», это уже пережитая катастрофа, пережитый стресс, уже состояние синдрома Такоцубо и уже тяжелая декомпенсация. Мы увидели преобладание жировой клетчатки, явление отека, обеднение коллагеновыми волокнами и крайне дистрофичные кардиомиоциты, разрозненные и хаотично расположенные. Такая картинка оказалась характерна для возрастной, длительно существующей межпредсердной перегородки. Точно такая же межпредсердная перегородка оказалась у людей с алкогольной кардиомиопатией. А вариант условной нормы продемонстрировал компактность расположения кардиомиоцитов, не такое избыточное разрастание жировой клетчатки и отсутствие отека. То есть не было явлений гипоксии в этой зоне.
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. То есть от условной нормы, которую Вы назвали, перегородка этой несчастной женщины существенно отличалась?
Заведующий Отдела патологической анатомии Курилина Элла Владимировна. Отличалась. Нормальной я бы ее не назвала.
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Не по признакам посмертных изменений, а по признакам своей изначальной ущербности?
Заведующий Отдела патологической анатомии Курилина Элла Владимировна. Абсолютно верно. Если брать гистологический набор признаков, она отличалась от нормы лица среднего возраста.
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Спасибо.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Коллеги, еще какие вопросы есть к нашим докладчикам? Мне кажется, что достаточно детально была представлена информация. Давайте, коллеги, заслушаем наших рецензентов. И в качестве первого рецензента, насколько я понимаю, готов выступить ведущий научный сотрудник Андрей Леонидович Комаров. Пожалуйста.
Д.м.н. Андрей Леонидович Комаров. Добрый день, глубокоуважаемый Сергей Анатольевич, глубокоуважаемые коллеги! Моя задача одна из самых сложных, потому что крайне нелегко было разобраться в механизме танатогенеза. Речь идет о пациентке 92 лет. И если кратко вернуться к течению заболевания, то в 2018 г пациентка имела тот диагноз, который, уважаемые коллеги, у вас представлен на экране. В 2020 г выполнена транскатетерная пластика митрального клапана. Если следовать в хронологическом порядке, то 7-го числа была выполнена операция Mitraclip, 10-го числа была зафиксирована остановка кровообращения и кома. В качестве возможных причин обсуждалась желудочковая тахикардия «torsades de pointes», но здесь момент, на котором я останавливаться не буду.
Есть очевидные данные, что примерно в это время у больной был ишемический инсульт, и, по всей видимости, мы можем говорить о наличии синдрома Такоцубо. Через 3 дня развилась острая гипоксемическая дыхательная недостаточность, легочный гипертензионный криз. А причиной всех этих проблем, по всей видимости, был такой пролонгированный дефект межпредсердной перегородки с выраженным шунтированием крови. Я постарался остановиться на каждой из этих причин так же, как и уважаемые коллеги, которые представляли этот клинический случай.
Если говорить об инсульте, да, действительно, был зафиксирован ишемический инсульт корковой локализации. Формально у больной был источник кардиоэмболии высоких градаций, поэтому по классификации TOAST невролог поставил диагноз кардиоэмболического подтипа инсульта.
Если посмотреть на корректность антитромботической терапии применительно к данной проблеме, то да, действительно, пациентка принимала исходно Ривароксабан, о чем уже говорилось. Клиренс был тот, который виден на экране. Все было сделано правильно. Был отменен вечерний прием 6-го числа, 7-го была выполнена операция, а спустя сутки, с учетом всех данных по клиренсу, был возобновлен Ривароксабан. Потом, когда уже случилась острая ишемическая симптоматика в головном мозге, справедливо можно было обсуждать не возобновление перорального антикоагулянта, а переход на Гепарин. Надо сказать, что мы говорим о кардиоэмболическом подтипе инсульта, но, с формальной точки зрения, такие же явления в головном мозге возможны просто на фоне остановки кровообращения. Хотя такой кардиогемодинамический подтип в классификации инсультов отсутствует. Но лично я считаю, что на фоне такой остановки кровообращения мы как раз и говорим о гемодинамических проблемах, которые привели к развитию ишемических изменений при томографическом и патоморфологическом исследованиях, которые были видны.
Если говорить о синдроме Такоцубо, я не буду обсуждать здесь все критерии, но в качестве возможных триггеров могли быть различные причины. Я нашел те же клинические случаи в литературе, что и уважаемые коллеги: данные 2020 г, данные 2021 г. Коллеги нашли четыре случая, а я во всей литературе нашел три. Возраст больных, обращаю ваше внимание, был ровно таким же, какой был и в нашем случае: 86-94 года. Признаки типичные. Но детальный анализ причин развития синдрома Такоцубо не проводился. Это был просто констатированный факт, что после операции Mitraclip потенциально возможно формирование синдрома Такоцубо. В качестве возможных причин очень многие говорят о тех или иных стрессовых реакциях. Надпочечник мы сегодня видели.
Мне не встречалась в литературе такая ситуация – данных у меня нет, я не невролог, мне сложно сказать – может ли быть ишемический инсульт очень мощным триггером, который формирует развитие синдрома Такоцубо? Я обсуждал эту проблему с Дмитрием Вольфовичем, который имеет достаточный опыт, позволяющий утверждать, что подобный механизм развития синдрома Такоцубо имеет место быть, и ишемический инсульт вполне можно рассматривать в качестве выраженного триггера для развития синдрома Такоцубо. Итак, остановка кровообращения, сама по себе операция Mitraclip со всеми связанными с ней стрессовыми факторами и развитие ишемического инсульта, причины которого оценить довольно сложно. Либо это гемодинамический инсульт, либо инсульт, обусловленный кардиоэмболией.
Дальше все идет к тому, что непосредственной причиной смерти у пациентки все-таки является выраженное шунтирование крови между правыми и левыми отделами через тот самый ятрогенный дефект межпредсердной перегородки. И здесь мне хотелось бы привести фактически те же данные, о которых говорили уважаемые докладчики. Регистр, в котором бы регистрировали наличие таких ятрогенных дефектов, есть всегда. Но я сейчас останавливаюсь на право-левом шунте, как это представлено на слайдах. Шунт не из левого в правые, а из правого в левые отделы. В регистре, который здесь представлен на слайде из очень уважаемого клинического центра, такой дефект встречается примерно в 5% случаев. Какие были нюансы? Прежде всего, в отличие от нашего примера, это формирование дефекта с право-левым сбросом интраоперационно, когда этот дефект можно было довольно хорошо и быстро визуализировать. Оценили ситуацию, связанную с развитием такого дефекта. 67% больных, имеющих такой интраоперационный дефект с право-левым шунтом, развили те или иные сердечно-сосудистые осложнения. Какое осложнение было наиболее частым? Та самая острая дезоксигенация, по всей видимости, обусловленная плохой перфузией легочной ткани. И совершенно понятно, что врачи, которые включали больных в регистр, постарались оценить предикторы: что послужило причиной формирования такого дефекта и связанного с ним такого плохого прогноза.
Факторы риска формирования право-левого шунта. Были ли такие факторы у обсуждаемой пациентки? Тяжелая трикуспидальная регургитация была. Среднее давление в легочной артерии у больных, которые впоследствии развили дефект, 38 мм рт. ст. Величина среднего давления в правом предсердии 18 мм рт. ст. И еще очень важный фактор – это степень снижения давления в левом предсердии после процедуры. Напомню, что в нашем случае давление снизилось до 12 мм рт. ст., если я не ошибаюсь. А здесь группа, которая развила дефект, снижение давления до 8 мм рт. ст., что уже являлось значимым фактором в отношении развития такого шунтирования. Очень важный момент – это наличие выраженной легочной гипертензии. Систолическое давление в легочной артерии у той пациентки, которую мы сейчас рассматриваем, 103 мм рт. ст. Я позволю себе не дублировать данные, которые были передо мной великолепно представлены. Я задался вопросом, встречались ли такие больные со столь выраженной легочной гипертензией в клинических регистрах, в исследованиях, у которых был имплантирован Mitraclip? Одно из очень интересных исследований – это исследование COAPT, вы его видите на экране. Что здесь важно? Первый момент: чем выше исходное систолическое давление в легочной артерии, тем хуже прогноз – это комбинированная точка – смерть или госпитализация в связи с сердечной недостаточностью. Обращаю ваше внимание на тот факт, что самая плохая группа СДЛА - более 50 мм рт. ст. Что это были за больные? Среднее значение 60 (± 8) мм рт. ст. Систолическое давление свыше 70 мм рт. ст. было менее чем у 4% больных. Иными словами, в такое исследование, которое мы сейчас видим, больные с легочной гипертензией 100 мм рт. ст. не включались. Очень мало клинических данных. Но мы знаем и еще один факт. Если самым тяжелым больным с выраженной легочной гипертензией имплантировать Mitraclip, то лечебные эффекты будут очень хорошие. Нюанс в том, что мы не знаем, какая отрезная верхняя граница легочной гипертензии будет определять безопасность данной процедуры.
Еще один очень интересный регистр – уже 4 тысячи больных. Ситуация похожая: чем выше давление в легочной артерии, тем хуже прогноз. Но это были самые тяжелые больные со средним давлением в легочной артерии свыше 35 мм рт. ст. Теперь давайте посмотрим на характеристику этой группы. Среднее систолическое давление 74 мм рт. ст. Вот интерквартильный размах: максимум 80-90 мм рт. ст. Иначе говоря, довольно сложно оценить механизм моделирования или ремоделирования сердечной гемодинамики у таких наиболее тяжелых больных, которые попросту не включались в клинические регистры.
С моей точки зрения, триггером послужило, наверное, то самое пресловутое натуживание и еще одно дополнительное, хотя бы одно транзиторное повышение давления в правых отделах сердца. Далее, вследствие чего-то была остановка кровообращения. Причины я назвать не могу. Наверное, мы можем еще говорить и об инсульте, но и точно можем говорить о наличии синдрома Такоцубо, который еще больше изменил внутрисердечную гемодинамику. А дальше феномен, которого мы в литературе не видели – это отсроченное увеличение размеров ятрогенного дефекта межпредсердной перегородки с увеличением право-левого сброса. Дальше механизм танатогенеза понятен. В литературе описываются ситуации об экстренном устранении дефекта вблизи операционного вмешательства. Это то, о чем говорили уважаемые докладчики. Опыты таких отсроченных манипуляций в литературе не описаны, я не встречал.
Если резюмировать все, что я сказал, нам представлено, с моей точки зрения, уникальное описание редких осложнений транскатетерной пластики митрального клапана у очень тяжелой больной, которая имела абсолютные показания к данному вмешательству. Центральное звено патогенеза – высокая легочная гипертензия, мне так представляется. Вопрос, который мне дополнительно представляется важным и целесообразным обсуждать: есть ли та граница для операбельности больных, которые имеют жизненные показания к данной процедуре? Благодарю за внимание!
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, глубокоуважаемый Андрей Леонидович! Слово предоставляется следующему рецензенту, старшему научному сотруднику Петру Михайловичу Лепилину.
К.м.н. Лепилин Петр Михайлович. Уважаемый Сергей Анатольевич! Уважаемые коллеги! Хотелось бы поделиться нашим мнением по поводу развившихся причин такой тяжелой ситуации у пациентки. Здесь хочу сослаться на ту замечательную презентацию, которую подготовили и Алексей Евгеньевич, и Элла Владимировна, и вся наша команда, которая участвовала в написании статьи. Хотелось бы обратить внимание на такой момент, как хрупкость пациентки – это 92 года. Все, что говорили и Алексей Евгеньевич, и Элла Владимировна, подтверждают нестандартность.
Не то что бы это не норма. Да, для пациента 92-х лет это может быть нормой. Для пациентки, которая перенесла тромбоэмболию легочной артерии, это может быть нормой. Для пациентки, которая плюс к этому еще принимала часть препаратов, которые могли давать определенные взаимодействия в постоперационном периоде, это тоже возможно. Но когда все эти факторы сводятся в одном моменте, мы можем получить, казалось бы, на стандартной ситуации – пункции предсердной перегородки, которая выполняется на всех этих операциях, у всех пациентов при операции имплантации клипсы Mitraclip – мы получаем этот самый триггер, о котором говорил Алексей Евгеньевич, который выступает в качестве последней капли, переполняющей чашу. И эта капля может приводить сразу к нескольким самым тяжелым последствиям.
В данном случае, на мой взгляд, то, что мы увидели синдром Такоцубо не сразу после операции, важен момент светлого промежутка. Является ли он просто компенсацией или нарастанием тех проблем, которые были? На наш взгляд, действительно, накапливались эти факторы, и только возникал вопрос – когда эти факторы сложатся? Найдется что-то еще дополнительное: либо эпизод тахикардии, либо эпизод с каким-то фармакологическим воздействием, который приведет в результате к тяжелейшей декомпенсации на уже довольно стабильном периоде, когда пациентка была переведена в палату? По сути, она уже находилась на постовом наблюдении. Второй вопрос, который хотелось бы обсудить – это выгода таких операций. То есть вопрос, который был задан Андреем Леонидовичем: имеет ли смысл делать таким пациентам с такой степенью хрупкости такие вмешательства? Мы можем говорить о той когорте пациентов, которая может максимально выиграть от таких вмешательств. Да, это высокая легочная гипертензия, но в то же время нужно четко определить ту когорту среди этих сверхтяжелых пациентов, у которых имплантация клипс может дать максимально хороший эффект. Если проводить аналогию, то можно сказать, что часть пациентов, которые неоперабельны с патологией аортального клапана, мы можем получить невероятно хороший эффект при транскатетерном протезировании. По сути, это является мгновенным решением проблемы. Да, митральный аппарат гораздо сложнее и патология гораздо сложнее, и мы наносим на перегородки травму. Может быть, имеет смысл разработать определенные алгоритмы с точки зрения профилактики у пациентов с высокой легочной гипертензией для того, чтобы исключить хотя бы один фактор воздействия. То есть продумать момент с имплантацией окклюзирующего устройства перегородки.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, глубокоуважаемый Петр Михайлович! Коллеги, кто хотел бы высказаться? Очень прошу обойтись кратким выступлением. Дмитрий Вольфович, я вижу, Вы планируете?
К.м.н. Певзнер Дмитрий Вольфович. Уважаемые коллеги! Буквально несколько ремарок. Во-первых, как справедливо заметил Андрей Леонидович, синдром Такоцубо может вызвать любой триггер из выше перечисленных: как операция, так и любая стрессовая ситуация. Из того, что говорили коллеги, мне показалось, что возможный вариант – это развитие синдрома Такоцубо у пациентки, на фоне чего вполне могло возникнуть жизненно опасное желудочковое нарушение ритма. У нас такие пациенты были. Это не редкость, и мы описали подобный случай лет 7 назад, он опубликован: желудочковое нарушение ритма у пациентов с синдромом Такоцубо. Инсульт мог случиться на фоне остановки кровообращения у данного пациента, и в дальнейшем пациент оказался в реанимации с тяжелой недостаточностью кровообращения на фоне синдрома Такоцубо. Сочетание левожелудочковой недостаточности с синдромом Такоцубо и с дефектом межпредсердной перегородки вполне могло привести к такому неприятному финалу. В связи с этим у меня такая ремарка или вопрос. Не обсуждалось ли закрытие дефекта межпредсердной перегородки на каком-то из этапов, когда его выявили? Особенно в условиях такой тяжелой легочной гипертензии.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Двухсантиметровый дефект выявили уже по данным патологоанатомического вскрытия.
К.м.н. Певзнер Дмитрий Вольфович. Но ультразвук же делали постоянно во время нахождения пациента в реанимации?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Давайте уточним.
Комлев Алексей Евгеньевич. Да, Дмитрий Вольфович. Конечно, ультразвук делали. И, естественно, выполнялось постоянное мониторирование состава крови. К сожалению, явных признаков формирования право-левого сброса, который бы мог натолкнуть на идею, что пора срочно бежать за окклюдером, не было. Приблизительно в последние два часа жизни больной, когда диагноз разрыва стал очевидным, уже для этого не было никакой возможности.
К.м.н. Певзнер Дмитрий Вольфович. Алексей Евгеньевич, не обсуждался ли вопрос какого-то устройства для механической поддержки кровообращения?
Комлев Алексей Евгеньевич. Нет, не обсуждался, потому что до момента окончательного разрыва перегородки гемодинамика была стабильная. Там не было ни ноотропов, ни вазопрессоров. Что удивительно в этом случае? Все происходило очень пролонгированно. Практически латентный период до манифестации дефекта с момента операции, когда он появился. Он очень длительный. Единственное, что мне кажется важным – еще раз, ретроспективно, такая реверсия давления в легочной артерии, которую мы наблюдали после операции, наверное, она должна была все-таки натолкнуть на мысль о том, а не этот ли шунт так работает?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо, коллеги. Сейчас только давайте без дискуссий. Дмитрий Вольфович, Вы закончили выступление?
К.м.н. Певзнер Дмитрий Вольфович. Да, Сергей Анатольевич.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Коллеги, кто еще хотел бы высказаться? Пожалуйста, Юрий Георгиевич.
Д.м.н., проф. Матчин Юрий Георгиевич. Когда последний раз делали ультразвук до того момента, когда больная упала и наступил этот кризис?
Комлев Алексей Евгеньевич. Юрий Георгиевич, в последний раз ЭХО делали 10-го числа два раза. И уже в момент, когда были признаки десатурации. 10-го числа был четкий сброс слева направо. При этом легочная гипертензия снизилась, но это мы объяснили тем, что мы добились очень хорошего результата снижения митральной регургитации. То есть, на мой взгляд, вероятной причиной синдрома Такоцубо является очень хорошая коррекция митральной недостаточности с резким увеличением сердечного выброса. Что касается размера дефекта межпредсердной перегородки, как уже говорил Алексей Евгеньевич, постоянно мониторировались газы крови, и они были в пределах нормальных значений. Непосредственно сам разрыв, на мой взгляд, это все-таки остро возникшая ситуация, которая привела к десатурации и летальному исходу.
Д.м.н., проф. Матчин Юрий Георгиевич. Не получается ли тогда расхождение? У нас, по данным клинических заключений, такого большого дефекта, который является гемодинамически значимым и может привести к осложнениям, не было. А на патологоанатомическом вскрытии это было.
Комлев Алексей Евгеньевич. Юрий Георгиевич, в заключительном клиническом диагнозе это обозначено как синдром внутрисердечного шунтирования крови справа налево. Потому что все-таки было сложно себе представить, не увидев результатов вскрытия, что дефект может продолжать надрываться в течение недели. Поэтому разрыв обозначен эдаким эвфемизмом – синдром внутрисердечного шунтирования.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Валерий Владимирович, пожалуйста, прошу Вас.
Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчук Валерий Владимирович. Спасибо. Очень интересный случай. Но он наводит на размышления. Первое – был ли это Такоцубо на самом деле? Мне и без Такоцубо было всего достаточно. Ведь больная зрительно с изможденным сердцем, с ее длительным ревматическим пороком, перенесенным эндокардитом, надрывом хорды. Было достаточно причин, чтобы сердце иссякло в своих энергетических возможностях. Почему я сомневаюсь в Такоцубо? Мы не увидели этой классической «японской картинки» этого «осьминога», «ловушки для осьминога» или сетки. И поэтому патоморфологи тоже не увидели эту характерную картину. Повторяю, для этой пациентки это не так уж это и важно. Ясно, что это была очень пожилая больная, старческого возраста, с изношенным через жизнь и заболевания сердцем. И, конечно, люди с таким сердцем будут тяжело переносить подобные операции. И риск вмешательства чреват серьезными осложнениями, когда пунктируют перегородку и может быть ее надрыв и т.д. Здесь у меня был только один вопрос. Может быть, продумать какой-нибудь более легкий вариант проведения операций у таких больных? Нельзя накладывать клипсы. Одну поставить для начала, чтобы не создавать резкой нагрузки на левый желудочек. Ведь он у нас работал, как большое левое предсердие. Оно обладало безмерными компенсаторными возможностями: желудочек толкал кровь и в аорту, и в левое предсердие. Тут надо было сразу всю его энергию истощенного желудочка направить в основном в аорту. Такая гемодинамическая пертурбация.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, Валерий Владимирович! Коллеги, я полагаю, что надо уже подводить итоги. Во-первых, я хочу поблагодарить отдел сердечно-сосудистой хирургии и всех коллег, которые принимали участие в сопровождении данной демонстрации, в подготовке настоящей презентации. Надо поблагодарить саму команду, которая занималась и отбором, включением данной пациентки в протокол клинической апробации, и непосредственно принимавших участие в оперативном вмешательстве, включая специалистов по эхокардиографии, кардиореаниматологов, анестезиологов и всех участников дальнейшего процесса наблюдения и лечения нашей пациентки.
В процессе обсуждения главным образом мы сосредоточились на механизмах танатогенеза. Это чрезвычайно важно, это не чисто академический вопрос, поскольку он позволяет вычленить основные потенциальные слабые места в оказании нашей медицинской помощи и в плане своевременности, и глубины, и широты контроля тех или иных физиологических параметров.
Предлагались, на первый взгляд, разные трактовки танатогенеза, но в итоге они разделяются на две группы. Первую группу взглядов изложил Алексей Евгеньевич. Я не буду ее повторять. Мне больше нравится другой, более простой вариант изложения, может быть, в силу меньшего знания патофизиологии данных критических состояний. Но мне это видится как развитие синдрома Такоцубо вследствие стрессорной реакции или на оперативное вмешательство, или, как заметил Максим Игоревич, может быть, на резкое изменение гемодинамики. Это бывает у больных, которые оперируются по поводу клапанных пороков сердца с возможным дальнейшим сбросом не столько справа налево, сколько вначале слева направо. Потом, с учетом скомпрометированного характера функции и морфологии правого желудочка и вообще системы малого круга, произошла перегрузка правых отделов сердца, и уже дальше сброс шел справа налево. Что касается инсульта, скорее всего, его надо привязать к кардиоэмболическому механизму и связанной с ним остановкой кровообращения.
Но, мне кажется, есть еще один очень важный момент, который мог бы быть предметом нашего обсуждения. Надо ли было этой пациентке делать данное вмешательство? Конечно, сейчас гериатрических пределов для любых видов лечения не существует. Но существует персонифицированный подход. И мы здесь, конечно, должны были оценить и когнитивные функции пациентки, хотя об этом ничего не было сказано, поэтому, по всей видимости, там все было в порядке. Но пациентка не принимала нейролептики. Пациентка принимала седативные препараты. И какие-либо показания здесь нам, понятно, что не были озвучены.
Но дело даже не в этом, коллеги. Элла Владимировна несколько раз пыталась заострить наше внимание на том, что главная проблема была в резко измененной морфологии межпредсердной перегородки с очень выраженными жировыми дистрофическими изменениями при очень малом присутствии мышечной ткани. Наверное, мы должны на будущее иметь в виду, что пациенты с подобного рода показаниями для клипирования створок митрального клапана должны все-таки оцениваться с учетом фактора возраста. Пока, наверное, у нас нет других критериев оценки. Может быть, только с помощью МРТ или изотопных исследований можно подумать о степени изменений морфологических характеристик межпредсердной перегородки в плане таких дальнейших неблагоприятных событий, включая и изменение давления в полостях сердца, и увеличение величины отверстия с последующими катастрофическими событиями.
Каждый случай, который мы разбираем на патологоанатомических конференциях, должен быть поучительным. Из каждого мы должны делать какие-то практические выводы. Я надеюсь, что это мы тоже учтем.
Сейчас хочу еще раз поблагодарить и докладчиков, и всех участников подготовки данной презентации, и всех участников обсуждения. Благодарю всех.
