Сегодня – 24 февраля 2022 года в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России состоялся клинический разбор, в котором обсуждался клинический случай на тему: Результаты длительного наблюдения за течением заболевания пациента У., 1966 г.р., со стенозом левой почечной артерии, артериальной гипертонией и хронической болезнью почек 3а стадии по данным обследования 2013 года.
Докладчики: старший научный сотрудник отдела ангиологии, к.м.н. Булкина Ольга Самуиловна; ординатор 2-го года обучения Хуламханова Амина Залимовна
Вопросы для обсуждения:
- Тактика ведения больного с выявленным стенозом почечной артерии.
- Причины сохраняющейся артериальной гипертонии после проведенного лечения.
- Обсуждение окончательного диагноза.
Клинический разбор был проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России.
В дискуссии приняли участие: академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А., академик РАН, д.м.н., проф. Чазова И.Е., чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчук В.В., д.м.н., проф. Карпов Ю.А., д.м.н., проф. Сергиенко В.Б., д.м.н., проф. Панченко Е.П., д.м.н., проф. Ощепкова Е.В., д.м.н. Чихладзе Н.М., д.м.н. Данилов Н.М., к.м.н. Швецов М.Ю., к.м.н. Булкина О.С.
Вопрос генерального директора ФГБУ "НМИЦ Кардиологии" Минздрава России, академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Большое спасибо, глубокоуважаемые Ольга Самуиловна и Амина Залимовна! Вариант диагноза для обсуждения вы зачитывали?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Извините, забыла. Такой ещё мы обсуждали диагноз. Оставить артериальную гипертонию, как вторичную по отношению ко всему, что с ним происходило, несмотря на портрет больного – очень нервный человек, колебания, не связанные с состоянием выделительной функции почек – все склоняло нас к диагнозу гипертонической болезни, но мы предоставляем это на обсуждение.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо! Очень интересный случай. У нас нечасто бывают симптоматические гипертензии, как предмет клинического разбора, а тут такая интересная трансформация. Пожалуйста, кому угодно задать вопросы? Пожалуйста, Николай Михайлович.
Комментарий д.м.н. Данилова Николая Михайловича. Благодарю Вас, глубокоуважаемый Сергей Анатольевич, глубокоуважаемая Ольга Самуиловна, также глубокоуважаемый докладчик, коллеги. Случай очень необычный. И тут в хорошем смысле повезло нашим исследователям, которые вели больного, что он отказался от стентирования. Потому что, если бы он этого не сделал, тогда бы мы не узнали, что у него Лейденская мутация, и этот разбор, наверное, не состоялся бы. Во-первых, мне бы очень не хотелось, чтобы следствием сегодняшнего разбора была тактика выжидания, потому что случай, который мы сегодня наблюдали, можно назвать казуистическим. Конечно, при выявленном субтотальном поражении надо настаивать на его коррекции, несмотря на то, что, как правильно Ольга Самуиловна нам показала данные международных и национальных рекомендаций, этот вопрос до сих пор не изучен. Мы исторически в отделении гипертонии занимаемся изучением этого вопроса и предварительно приходим к выводу, что международные рекомендации основаны на некорректно проведенных исследованиях, в которые, в основном, включались не субтотальные стенозы, а стенозы умеренного порядка. Поэтому в данном случае, еще раз повторю, пациенту повезло, что у него это действительно был тромбоз, и что он у него самостоятельно реканализировался. Но это не значит, что мы должны отпускать пациентов на 10 лет с таким поражением. Во-вторых, я бы хотел сказать, что у нас в Кардиоцентре есть все условия для того, чтобы самим принять решение по таким пациентам. Мы с Ольгой Самуиловной обсуждали этот случай до разбора. И действительно очень похоже визуально на спазм. Если бы не известные временные параметры, не данные сцинтиграфии, то можно было бы подумать, что это спазм на кончик катетера. Конечно, это не спазм. Но если бы мы с вами проконсультировались с опытными ангиографистами, занимающимися почечными артериями, то сразу бы возникло подозрение, что этот стеноз не носит атеросклеротический характер. Потому что его вид, особенно в динамическом изображении, говорит о том, что это не атеросклероз: это либо спазм, либо субтотальный тромбоз, что было правильно показано.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, глубокоуважаемый Николай Михайлович! Вы представили очень аргументированные суждения, но, коллеги, я бы сейчас хотел попросить вначале задавать вопросы, которые наверняка есть у участников нашего клинического разбора, прежде чем высказывать суждения.
Вопрос д.м.н., проф. Карпова Юрия Александровича. Николай Михайлович, если бы, как Вы сказали, опытный специалист сразу бы понял, что это тромботический стеноз, какие нужно было бы предпринять действия в той ситуации?
Ответ д.м.н. Данилова Николая Михайловича. Большое спасибо! Если бы я увидел такого рода изображение в динамике, то моё внимание привлекли бы характерные для тромбоза признаки дефицита наполнения. Видно, что это не спазм на кончик катетера, потому что неселективно проведена ангиография. И мы почему-то редко наблюдаем спазм на кончик катетера, именно в устьях почечных артерий в отличие от коронарных сосудов. И даже, когда мы агрессивно вмешиваемся в почечные артерии во время их денервации, то соответствующие изменения происходят только в зонах аппликации. А сам ствол и устья почечной артерии, как правило, почему-то не спазмируются. Поэтому вопросы о введении нитроглицерина, для того чтобы снять вопрос о спазме, не возникают. Но если бы специалист увидел изменения, похожие на тромбоз, то, конечно, нужно было бы произвести внутрисосудистый ультразвук этого участка. И тогда было бы понятно, имеется ли атеросклеротическая бляшка в структуре этого поражения или ее нет, и сам тромбоз был бы виден.
Вопрос д.м.н., проф. Карпова Юрия Александровича. Тромбоз надо было бы устранять или вначале его нужно лечить терапевтически?
Ответ д.м.н. Данилова Николая Михайловича. На мой взгляд, такого рода тромбоз не надо было устранять, а надо было лечить терапевтически.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Пожалуйста, коллеги, еще вопросы? Новелла Михайловна, прошу Вас.
Вопрос д.м.н. Чихладзе Новеллы Михайловны. Спасибо, очень интересный случай. Скажите, пожалуйста, был ли отягощен наследственный анамнез у пациента по сердечно-сосудистым осложнениям? Была ли патология беременности у матери? Имелись ли факторы риска у самого пациента, такие как курение и избыточный вес?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Глубокоуважаемая Новелла Михайловна! По поводу наследственности не ясно. С отцом быстро расстались. Мама страдала заболеваниями крови – анемией, но у нее не было сердечно-сосудистых заболеваний. Сестра здорова.
Вопрос д.м.н. Чихладзе Новеллы Михайловны. Патология беременности у мамы?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. На этот вопрос ответить уже не сможем. Из факторов риска больного: избыточного веса не было. Не курил. Вредных привычек не было никаких.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Было ли определение уровня гормонов у данного пациента в процессе наблюдения и обследования?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Да, мы определяли уровень гормонов щитовидной железы. Уровень альдостерона, активность ренина – нет, потому что он был все время на лечении, влияющем на эти показатели. Когда он у нас оказывался, он был или на бета-блокаторах, или после приема капотена в связи с повышением давления. Поэтому мы не определяли этот уровень.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Обращает на себя внимание тот факт, что у него до самого последнего времени мало менялась гипотензивная терапия. Ему было назначено 10 мг Амлодипина и 5 мг Конкора. И один раз проскочили цифры, что у него систолическое артериальное давление было 150 мм рт. ст., а потом он к нам поступил. Мы терапию не изменили. С каким артериальным давлением мы выписали пациента в первую госпитализацию 2013 г?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Глубокоуважаемый Сергей Анатольевич! Во время госпитализации к нам уровень артериального давления у него нормализовывался. И то лечение, которое он у нас получал, мы его с таким перечнем медикаментов и выписывали. Но в редкие периоды ухудшения, в связи с перенесенной COVID-инфекцией, эта терапия менялась. Сам больной корригировал лечение в зависимости от переносимости препаратов. И лучше всего он себя чувствует на сочетании Конкора и Амлодипина.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. И у него давление было на уровне целевых значений?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Да. Даже были эпизоды снижения давления. Декомпенсация течения и подъёмы АД всегда было связаны с какой-то ситуацией в обстоятельствах его жизни и перенесенной COVID-инфекцией. Больше всего на декомпенсацию течения артериальной гипертонии влияла перенесенная инфекция COVID-19.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спленомегалия. Как Вы ее объясняете и какой размер селезеночной вены? Нет ли там тоже признаков тромбоза?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Признаков тромбоза там не выявлено. Спленомегалия имеет начальный характер. Объяснить мы не можем, просто констатируем такое событие.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. И уровень калия 3,1 ммоль/л был только в самом начале, потом он нормализовался?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Тенденция к гипокалиемии тоже все время прослеживалась. Может быть, это связано тоже с гиперальдостеронизмом, а, может быть, это его такая особенность. Но сейчас уровень калия нормальный.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Правильно ли я понял, что у него степень поражения атеросклерозом брахиоцефальных артерий по сравнению с 2013 г уменьшилась?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Каким-то образом, да. У нас, к сожалению, тогда он обследовался амбулаторно и нет этого протокола, мы не можем сказать, какая там была скорость кровотока. Но в современных условиях, когда он к нам поступил летом, мы просили обратить особое внимание на состояние брахиоцефальных артерий. В сонных артериях 20-25% стеноз, ничего более и никаких особенностей позвоночной артерии. Если у нас чудом сохранилась запись ангиографии почечных артерий, то записи обследования брахиоцефальных артерий у нас нет.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Там был дуплекс все-таки, а не допплер?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Там было дуплексное обследование. И определение скорости должно было быть, но мы не знаем данных.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо большое, Ольга Самуиловна! Елена Владимировна, пожалуйста, прошу Вас.
Вопрос д.м.н., проф. Ощепковой Елены Владимировны. Ольга Самуиловна, большое спасибо за очень интересный представленный случай! Скажите, пожалуйста, тромбоз, который произошел у больного, это инфаркт почки. Собирая анамнез, был ли какой-то болевой синдром в поясничной области или как-то исподволь, постепенно нарастал этот тромбоз?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Глубокоуважаемая Елена Владимировна! У нас нет данных о том, что были какие-то симптомы инфаркта почки. Изменения мочи, которые мы подробно представляли, ни разу не были выявлены, болевого синдрома в поясничной области у него не было. Конечно, может быть и немой инфаркт почки, но в данном случае, даже в последующем при контрастировании почек, при мультиспиральной компьютерной томографии сейчас, мы не видим там никаких структурных изменений. Поэтому у нас нет никаких убедительных данных в пользу перенесенного инфаркта почки. Мочевой осадок минимальный.
Вопрос д.м.н., проф. Ощепковой Елены Владимировны. Значит, когда вы его первый раз обследовали, небольшой кровоток сохранялся в почку? Это был субтотальный стеноз, поэтому за счет этого кровоснабжение почки сохранялось.
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Да, именно поэтому мы и организовали консилиум с участием нефрологов. Михаил Юрьевич нам очень помог в обсуждении с нами диагноза тромботической нефропатии, последствия тромбоза на уровне нефротической нефропатии, но не инфаркта почки.
Вопрос д.м.н. Ощепковой Елены Владимировны. Постепенно развивающегося инфаркта, давность которого неизвестна? Так можно сказать?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Можно думать, что что-то случилось в 2012 г.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Валерий Владимирович, прошу Вас.
Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Вы повторно не проводили сцинтиграфию, коронарографию, как в 2012 г? И не думали ли вы об ангиографии? Потому что, конечно, надо было сцинтиграфию провести.
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Глубокоуважаемый Валерий Владимирович! Может быть, мы нечетко показали.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Там есть повторная сцинтиграфия.
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Как раз мне бы очень хотелось ею похвалиться. Все обследования в 2013 г показывали однозначно в сторону стеноза почечной артерии. После УЗИ мы сделали повторную сцинтиграфию, потому что были поражены результатами.
Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Не было нарушения?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Валерий Владимирович, Вашему вниманию предоставляется идеальная кривая – ренограмма, которую мы сделали этим летом. Мы сделали исследование, на котором показано, что изменений в кровотоке, по данным ренограммы, также как и по данным ультразвукового исследования тоже нет.
Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Верхняя кривая – это что?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Ренограммы скоростных показателей и правой, и левой почек абсолютно нормальные.
Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Почему левая ниже, чем правая?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Она ниже, уровень накопления ниже. Она пострадавшая. Но в заключении значится, что показатели почечного кровотока без особенностей. Имеются изменения экскреторной функции левой почки легкой степени, и суммарная скорость клубочковой фильтрации снижена за счет снижения фильтрационной функции обеих почек.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Кровоток нормальный. Функциональная способность снижена.
Реплика д.м.н., проф. Карпова Юрия Александровича. Покажите, пожалуйста, МСКТ.
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Как в поперечных срезах, так и при реконструкции артерий изменений не обнаружено.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Елизавета Павловна, прошу Вас.
Вопрос д.м.н., проф. Панченко Елизаветы Павловны. Спасибо большое! Презентация очень интересная. Ольга Самуиловна, я так понимаю, что диагностика тромботического осложнения, которое было у этого пациента в 2013 г, была основана на серии обследований – были ультразвук и сцинтиграфия. Сколько времени прошло между этими исследованиям, ведь тромбоз почечной артерии – это ситуация достаточно острая? То есть все должно было закрыться, и должен был возникнуть инфаркт почки. С другой стороны этого не возникло, куда-то все исчезло. Сколько времени прошло между методами ультразвукового исследования и сцинтиграфии?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Ему стало плохо 18 января. Через несколько дней, в связи с высоким уровнем артериального давления (на боли не жаловался) в конце января он был обследован амбулаторно. Вера Витальевна Кушнир его тогда в первый раз увидела и тут же обнаружила признаки стеноза левой почечной артерии. Эти материалы, к сожалению, не сохранились. Сцинтиграфия, которая была сделана примерно через месяц, показала кривую кумулятивного вида, которую мы видели, и через неделю была сделана ангиография.
Вопрос д.м.н., проф. Панченко Елизаветы Павловны. То есть в общей сложности в течение месяца эти процедуры были проведены?
Ответ к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. Больше: с января до середины марта.
Д.м.н., проф. Панченко Елизавета Павловна. Спасибо.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Коллеги, я вижу, что больше вопросов нет. Давайте тогда продолжим обсуждение. Кто хотел бы высказаться? Новелла Михайловна, прошу Вас.
Комментарий д.м.н. Чихладзе Новеллы Михайловны. Спасибо, Сергей Анатольевич. Если проследить динамику этого заболевания, складывается такое впечатление. Учитывая манифестацию заболевания в виде высокой, резистентной к терапии, артериальной гипертонии у молодого человека, в первую очередь, напрашивалась бы мысль о том, что это или фибромышечная дисплазия, или аортоартериит, который более характерен для женщин, или это все-таки тромбофилия и ее последствия в виде тромбоза. Дело в том, что течение заболевания при тромбофилии такого рода очень часто бессимптомно на протяжении ряда лет. И первая манифестация – это именно такой клинический вариант, который сегодня был представлен. Достаточно большой, интересный материал имеется у Козловской Натальи Львовны. По их данным, это очень характерная картина. Обычно вся эта ситуация оценивается с позиции, как собственно тромбофилии и формирования тромба, так и с позиции факторов риска. Поэтому я задавала вопрос о тех факторах риска, которых, со слов Ольги Самуиловны, не оказалось. Патология беременности у матери очень часто сказывается при подсчете тех баллов, которые говорят в пользу данного диагноза. Вторичный ли это характер гипертонии или гипертоническая болезнь? По структуре постановки диагноза тоже есть вопросы. Но если говорить, что же это все-таки – вторичная гипертония или гипертоническая болезнь, то, судя по самой динамике клинического течения заболевания, можно думать о том, что это все-таки вторичная гипертония, которая сформировалась исходно на фоне тромбоза. Далее не очень было понятно течение гипертонии. Насколько была верификация гипертонии, насколько она нормализовалась, какие критерии? Эти вопросы тоже к докторам. По всей видимости, это преходящий характер тромбоза. Не сформировались структурные изменения, которые были бы характерны, если бы это был гипертонический нефроангиосклероз, если бы это была гипертоническая болезнь. Можно думать, что имели место какие-то тромботические микроангиопатии, которые все-таки способствовали стабилизации и состоянию сниженной функции почки. Была или нет ремиссия артериальной гипертонии – это тоже вопрос. Постановка диагноза могла бы быть определена более четко, если бы была проведена биопсия, на которую вы здесь бы не решились, учитывая все риски. И все-таки динамика артериальной гипертонии и все приходящие факторы, учитывая возможность тромботической микроангиопатии, как поддерживающего фактора, по оценке функционального состояния почек, свидетельствует в пользу того, что это вторичная артериальная гипертония на фоне всех тех событий, которые имели место на протяжении этих лет. По структуре диагноза тоже есть вопросы. Мы их позже будем обсуждать или сейчас?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Можно сейчас, конечно, Новелла Михайловна. У меня тоже есть по этому поводу свои комментарии, но с удовольствием, давайте послушаем.
Комментарий д.м.н. Чихладзе Новеллы Михайловны. Спасибо. Вы пишете: «гипертоническая болезнь II стадии», степень мы не знаем. Далее мы видим, что целевой уровень АД 120-129/70-79 мм рт. ст. свидетельствует о нормализации давления. При этом в обсуждении мы затрагиваем вопрос отсутствия стабилизации давления. Но если мы говорим о целевом уровне, то мы пишем, что он достигнут, подразумевая, что это произошло на фоне терапии. И все-таки в диагнозе вообще не фигурирует тромбоз как таковой, субтотальный и все его последствия. Эти вещи, наверное, надо было бы детализировать и указать в диагнозе.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, глубокоуважаемая Новелла Михайловна. Елизавета Павловна, насколько я понимаю, Вы хотите высказаться? Все-таки по поводу Лейденской мутации. Насколько клинически значимо гетерозиготное состояние для того, чтобы обусловить эти клинические проявления?
Ответ д.м.н., проф. Панченко Елизаветы Павловны. Гетерозиготная мутация Лейдена во многих рекомендациях не считается значимой в отношении возникновения венозного тромбоза. Поскольку Лейденская мутация связана, прежде всего, с венозным тромбозом, здесь рассматривают в основном носителей гомозиготных мутаций. Но я так понимаю, что здесь был не обычный тромбоз, а, видимо, тот самый тромбоз, который шел не от крупной артерии, а от тромбоза микроциркуляторного русла почки. Во всяком случае, значимость гетерозиготной мутации не столь велика, но, тем не менее, мы должны ее рассматривать. Но это не гомозиготная мутация, вне всякого сомнения.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Надо ли нам искать другие причины, возможно, артериального тромбоза?
Ответ д.м.н., проф. Панченко Елизаветы Павловны. Для артериального тромбоза существуют несколько другие причины. Факторы риска венозного и артериального тромбозов различаются. У больного, как я понимаю, есть гиперлипидемия и артериальная гипертония. У него есть все факторы риска венозного тромбоза. Что касается различных тромбофилий, то антифосфолипидный синдром был исключен. Может быть, стоит еще посмотреть мутацию фибриногена, протромбина. Значение тромбофилий больше выражено для венозных тромбозов, чем для артериальных. У мужчины есть гипертония, высокий холестерин, стенозы в сонных артериях. Это уже факторы риска артериального тромбоза.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Николай Михайлович, можете прокомментировать, изображение 2013 г похоже на артериальный тромбоз? Допустим, там атеросклеротическая бляшка, артериальная гипертензия. Учитывая то, что мы наблюдаем чаще всего в коронарных артериях на ангиографической картине при тромбозе, здесь можно какие-то параллели провести? Или это не укладывается в классическую картину?
Ответ д.м.н. Данилова Николая Михайловича. Уважаемый Сергей Анатольевич! Да, это похоже на тромбоз.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Это острый артериальный тромбоз вследствие разрыва атеросклеротической бляшки?
Комментарий д.м.н. Данилова Николая Михайловича. Вследствие чего, я не могу сказать.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Гипотетически.
Ответ д.м.н. Данилова Николая Михайловича. Гипотетически причиной может быть разрыв бляшки. Мы видим внутренний просвет сосуда. И при просмотре ангиографического фильма видны характерные признаки именно тромбоза. Там есть особенный дефект: видно, что это похоже на тромбоз. Атеросклеротическая бляшка, как правило, тоже в устье почечных артерий расположена в отличие от фибромышечной дисплазии. Для фибромышечной дисплазии больше характерна локализация поражения в среднем сегменте почечной артерии или в ее вентральных и дорсальных ветвях. То есть с точки зрения локализации надо было делать диф/диагноз только с атеросклеротическим поражением. Но по характеру заполнения атеросклеротическая бляшка более эксцентрична, она частично переходит на аорту. Здесь такой аккуратный, локальный стеноз, который очень похож на спазм, если бы мы с вами знали, что это не спазм. Поэтому ничего не остается, как заподозрить подострый тромбоз, что было правильно показано.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Подострый тромбоз в большей степени венозный?
Ответ д.м.н. Данилова Николая Михайловича. Артериальный тромбоз.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Нет, я имею в виду тромбоз, ассоциированный все-таки с тромбофилией или с повреждением атеросклеротической бляшки? Чисто теоретически.
Ответ д.м.н. Данилова Николая Михайловича. Я согласен с Елизаветой Павловной. Мы тут чаще всего встречаемся с пациентами с Лейденской мутацией: все больные с ХТЛГ, как правило, и это следствие венозного тромбоза. Я ни разу нигде не встречал указаний на поражение почечных артерий при тромбофилии. Тем более, такое локальное поражение только одной почечной артерии. Я вспомнил один случай. К сожалению, не помню, была ли это мутация гетерозиготная или гомозиготная, но мутация Лейдена точно была. У пациента было многососудистое поражение коронарных артерий. Оно было стентировано. И пациент погиб в результате на даче, после того как один день пропустил двойную антитромбоцитарную терапию. Такой случай артериального тромбоза я помню, но в коронарных артериях после стентирования, а не до него.
Комментарий чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. У меня лично нет сомнений, что в основе всего лежит атеросклероз. У больного высокий холестерин, возраст. Кстати, он курильщик или нет?
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Не курильщик, нет.
Комментарий чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. В какой-то мере наш недостаток, что мы проводим клинические разборы, не приглашая и не видя больных.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Это правильно, Валерий Владимирович. Мы можем это легко исправить.
Комментарий чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Пообщаться, посмотреть на больного и узнать его более точно было бы очень неплохо, а мы сейчас разбираем документы, ангиограммы. Я бы провел ему повторное ангиографическое исследование. К нам недавно поступила 20-летняя особа, которой, по данным мультиспиральной компьютерной томографии, поставили диагноз аномалия огибающей артерии, ее полное отсутствие. Мы здесь сделали коронарографию и прекрасно увидели эту огибающую артерию. Надо все-таки посмотреть, что творится в этой почечной артерии методом «золотого стандарта», которым пока остается ангиография. И даже если был тромбоз, он всегда образуется в основном в месте повреждения атеросклеротической бляшки или ее нестабильности. И, наверное, это могло иметь место, раз получились такие разительные результаты терапии, в том числе и антикоагулянтами. Я очень внимательно наблюдал этого больного. Кстати, у него атеросклероз брахиоцефальных артерий. И о коронарных артериях надо думать: как бы в один момент не случилось что-то с коронарными артериями. Но то, что с почками неблагополучно, говорит то, что скорость клубочковой фильтрации у него находится на нижней границе нормы, и то, что, по данным сцинтиграфии, ренографии, левая почечная артерия явно ниже правой. Левая почка все-таки поражена в данном случае. Больной требует наблюдения. Слава Богу, что была подобрана адекватная терапия, контролируется артериальное давление, он принимает антикоагулянты, статины. Это как раз пример того, как терапия без каких-то интервенционных вмешательств помогает разрешить ситуацию.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Валерий Владимирович. Елена Владимировна, просим.
Комментарий д.м.н., проф. Ощепковой Елены Владимировны. Хотела бы добавить к выступлению Валерия Владимировича. Больного надо наблюдать, но то, что у него сейчас скорость клубочковой фильтрации находится на нижней границе нормы, это суммарная скорость обеих почек. Вторая почка компенсирует нормальную работу, обеспечивая азотистый обмен. Нужно следить за функцией именно левой почки. Валерий Владимирович поднял вопрос, когда просмотрели ренограммы, функция левой почки значительно снижена по отношению к правой. Правая почка на графике почему-то была меньше прорисована. Мне кажется, что нужно следить за функцией левой почки. Скорость клубочковой фильтрации и креатинин – это в обязательном порядке, но нужно периодически делать и сцинтиграфию почек. Спасибо.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. И вдобавок я хочу напомнить: там еще проскочил фрагмент диагноза от 2021 г, что у пациента подагра. Глубокоуважаемый Михаил Юрьевич, во-первых, большое спасибо, что Вы помогали на этапе диагностики и принятия решения о выборе тактики лечения! Спасибо, что Вы сегодня тоже смогли принять участие в нашем разборе и с большим удовольствием предоставляю Вам слово.
Комментарий к.м.н. Швецова Михаила Юрьевича. Большое спасибо за приглашение! Сергей Анатольевич, уважаемые коллеги! Для меня огромное удовольствие выступать на таком консилиуме. Тем более что случай очень интересный и очень показательный. Мы видим, что больной не очень комплаентный и долгое время не находился под наблюдением. Пропущен момент, когда он начал принимать Ксарелто, и когда можно было бы оценить детально динамику и артериального давления, и показатели работы почек. Тем не менее, сам период наблюдения очень большой. И такая потрясающая динамика, которая была получена по данным визуализирующих методов исследования, когда вроде бы был стеноз, и вдруг он исчез. Это, конечно, производит огромное впечатление. Но я позволю себе, как нефролог, прокомментировать, что происходило с почками, и какие можно было бы предложить гипотезы, касающиеся состояния функции почек. Во-первых, нарушение функции, которое у него сейчас есть, это, безусловно, плохо, но если принять во внимание тот большой период наблюдения и то, что изначально у него были такие же цифры креатинина, скорости клубочковой фильтрации или то, что за этот большой период не произошло ухудшения, с моей точки зрения, это является очень важным аргументом в пользу той гипотезы, которая была предложена Ольгой Самуиловной, о роли тромботического фактора в поражении почек и нарушении их работы. С другой стороны, то, что функция была нарушена в 2013 г, когда отмечался односторонний стеноз, это тоже очень интересно, потому что у больного в тот момент было одностороннее поражение почечной артерии. При фибромускулярной дисплазии, при более частых причинах и даже при одностороннем атеросклеротическом поражении функция почек может оставаться нормальной, если это не возрастной пациент с длительным анамнезом гипертонии, когда стеноз в почечной артерии возникает на фоне гипертонического нефроангиосклероза. Но больной тогда был совсем молодой, и тяжесть гипертонии проявилась одновременно с этими изменениями. Поэтому, с моей точки зрения, нарушение функции на тот период говорит о том, что, помимо выявленных с помощью визуализирующих методов признаков нарушения артериального кровотока на уровне почечной артерии, у него были признаки тромботической нефроангиопатии, то есть нарушения микроциркуляции с формированием микротромбов в системе внутрипочечных сосудов, которые привели к повышению креатинина. Хотя стеноз был односторонний, вторая почка не могла компенсировать эти изменения, потому что, возможно, и там тоже были проявления тромбофилии, но микрососудистые. С той стороны, где был стеноз почечной артерии порядка 60% и возможные нарушения микроциркуляции, там произошли необратимые изменения, и вследствие этого часть клубочков у нефрона погибла. Вследствие развившегося нефросклероза эта почка и сейчас выглядит измененной и кровоток там не вполне совершенный. Та картина, которую мы имеем сейчас – это отражение ишемического повреждения, которое отмечалось в тот период. Это не инфаркт, потому что при инфаркте была бы яркая клиника. Могла бы быть и гематурия, и характерные боли, и повышенная ЛДГ, и СОЭ и т.д. Но такие мозаичные, мультифокальные ишемические поражения протекают очень незаметно, могут не вызывать яркой клиники или выраженного мочевого синдрома. Биопсия почки играет огромную роль в диагностике микроангиопатий и применяется, например, при антифосфолипидном синдроме, потому что обосновывает лечение. В данном случае для обоснования терапии антикоагулянтами нет необходимости верифицировать эти почечные изменения, потому что у больного уже есть анамнез тромбозов, уже были тяжелые венозные тромбозы, по поводу которых и был назначен Ксарелто. И биопсия почки, и дополнительные исследования сосудов, повторная ангиография, может быть, прояснили бы ситуацию и расширили бы наши представления о характере нарушений кровотока у этого больного, но в данном случае они не повлияли бы на прогноз. Более того, учитывая возможные осложнения и при биопсии, и при повторном введении рентгеноконтрастного препарата, учитывая инвазивный характер ангиографии, все это, мне кажется, риски, которые не уравновешиваются ожидаемой пользой от данного исследования. Все-таки необходимость проведения антикоагулянтной терапии, контроля артериального давления, применения статинов и всей терапии, которая была подобрана Ольгой Самуиловной, уже сейчас очевидна. Дополнительные исследования мало что могли бы внести положительного в тактику ведения. А что касается реносцинтиграфии, мне кажется, это было бы очень интересно. Я имею в виду реносцинтиграфию c DTPA, то есть тот метод, который позволяет оценивать не столько структуру почки, сколько функцию. Раздельная оценка функции правой и левой почки была бы очень интересна, и, возможно, она помогала бы дальше мониторировать больного. Потому что ориентироваться только на креатинин, на скорость клубочковой фильтрации, которые действительно отражают суммарную работу двух органов, не вполне корректно. А данные изолированной оценки кровотока в каждой почке могли бы быть здесь хорошим ориентиром, позволяющим оценивать пользу, которую пациент получает от антикоагулянтов. Спасибо большое!
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо, глубокоуважаемый Михаил Юрьевич! Владимир Борисович, Вы должны выступить.
Комментарий д.м.н., проф. Сергиенко Владимира Борисовича. Мы проводили исследование в динамике, и было четко видно, что сначала левая почка функционировала с нарушениями. Второе исследование показало, что почка восстановилась, временные характеристики полностью восстановились, но высота кривой по правой и левой почке разная. То есть функционирующий объем в левой почке уменьшился. Мы проводили исследование с DTPA, как коллега сейчас говорил, и готовы продолжать это в динамике и наблюдать, что будет дальше происходить.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо большое, Владимир Борисович! Коллеги, кто еще хотел бы высказаться? Ирина Евгеньевна, несколько своих соображений выскажете?
Комментарий академика РАН, д.м.н., проф. Чазовой Ирины Евгеньевны. Уважаемый Сергей Анатольевич, уважаемые коллеги! Я лучше воздержусь, потому что сотрудники моего отдела – и Новелла Михайловна, ведущий специалист по симптоматическим гипертониям, и Николай Михайлович, эксперт международного уровня – уже высказались. Единственная ремарка. Хотелось бы, чтобы в будущем более подробно был собран анамнез, чтобы мы не гадали, каким родился ребенок, чтобы история из жизни более четко докладывалась, когда мы разбираем эти случаи. Потому что для больных с симптоматической артериальной гипертонией каждая мелочь важна. А здесь, к сожалению, получилась картина не такая яркая и несколько смазанная. Я согласна с тем, что говорила Новелла Михайловна и Николай Михайлович. Дополнительно у меня нет никаких суждений. Спасибо.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Уважаемые коллеги, прежде чем передать слово Юрию Александровичу, Ольга Самуиловна хотела бы еще несколько слов сказать. Прошу Вас.
Комментарий к.м.н. Булкиной Ольги Самуиловны. С моей точки зрения, случай действительно очень интересный, поэтому мы решили им поделиться. Да, не была уточнена беременность у матери, но все остальное мы про этого больного знаем. По поводу Лейденской мутации, когда мы готовились к нашему разбору, мы провели анализ литературы. Все-таки есть один случай: это женщина 24-х лет, у которой тоже случился немотивированный тромбоз почечной артерии, который сопровождался инфарктом почки. Единственное, что у нее было найдено – это гетерозиготная форма Лейденской мутации. Правда, она еще принимала контрацептивы. В мировой литературе в основном это спонтанные венозные тромбозы. И сейчас анализируется мировой опыт по артериальным тромбозам. В моей жизни тоже был больной с Лейденской мутацией, у которого был инфаркт, тромбоз левого желудочка, венозные осложнения, и который благополучно много лет получал лечение Варфарином. Потому что для тяжелых случаев гомозиготных форм пока доказано, что таких больных нужно вести на Варфарине. Но для гетерозиготных форм, даже для людей с Лейденской мутацией, перенесших тромбоэмболические осложнения, разрешено ведение этих больных на новых оральных антикоагулянтах. Что касается инвазивных методов лечения и диагностики, то я понимаю Валерия Владимировича, я ждала его высказывания. Мы опасаемся применять к нему инвазивные методики, потому что у этих больных сейчас принято проводить ангиографические исследования в том случае, если мы хотим, чтобы за этим что-то последовало. Обычно пишут, что даже простая ангиография может приводить к атероэмболическим осложнениям. У нашего больного это было тромбоэмболическое осложнение. Таким больным, у которых уже были тромбозы или какие-то подозрения, даже запрещено делать ангиографию в связи с риском эмболических осложнений. Эндоваскулярное лечение в 10% случаев сопряжено с ухудшением состояния почек, и часть из них связана именно с эмболическими осложнениями. Этот больной не согласится на исследования, но реносцинтиграфию, ультразвуковое исследование почек мы продолжим делать, наблюдать за этим. Учитывая наличие Лейденской мутации, более эффективно лечение Варфарином. Для гетерозиготной мутации разрешено лечить и новыми оральными антикоагулянтами.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, глубокоуважаемая Ольга Самуиловна. Пожалуйста, Юрий Александрович.
Комментарий д.м.н., проф. Карпова Юрия Александровича. Спасибо, Сергей Анатольевич. Я начну с того, что хочу сказать огромное спасибо всем кто помог в разборе сегодняшнего случая и, в первую очередь, нашим экспертам – Николаю Михайловичу, Новелле Михайловне и, конечно, Михаилу Юрьевичу, который с нами уже давно в контакте. Во многом наша концепция и представление этого случая были связаны именно с мнением экспертов в данном вопросе. Я хочу коротко обратить внимание на несколько деталей. Во-первых, мне кажется, что сейчас самое время воспользоваться случаем попросить наших экспертов, кто занимается вопросами лечения и диагностики артериальной гипертонии, обратить внимание на нормативные документы, касающиеся ведения этой категории больных. Но когда мы стали более глубоко изучать этот вопрос, то оказалось, что в отечественных рекомендациях по артериальной гипертонии этот вопрос представлен достаточно скромно. Поэтому эта стратегия и тот опыт, о котором говорил Николай Михайлович, он в какой-то степени находится, как я понимаю, в дискуссионном русле с рекомендациями европейских и американских экспертов. Мне кажется, что самое время обратить на это внимание, если они сочтут нужным, и этот вопрос более детально для практических врачей прорисовать. Еще один очень важный момент. Сейчас, анализируя почти десятилетнее наблюдение, мы целый ряд вещей рассматриваем уже под иным углом зрения. И в этом плане я хотел обратить внимание на то, что у больного острейшее начало гипертонии. Причина на данном этапе – скорее всего, это тромботические изменения, которые с течением времени то ли спонтанно, то ли под влиянием терапии Ривароксабаном, но они исчезли. Это было для нас удивительным. Мы проверили еще одним методом, потом дошли до мультиспиральной компьютерной томографии, и никак не могли поверить, что мы больше не видим того выраженного стеноза, который все видели, который, конечно, никак не является спазмом. В этом плане очень важно то, на что обратил внимание Михаил Юрьевич: за 10 лет фактического наблюдения у пациента мы не видим какого-то заметного ухудшения почечной функции. Это говорит о том, что та терапия, которую он получает на сегодняшний день, является во многом адекватной. Нам трудно сказать, с чем был связан всплеск артериальной гипертонии. Больной, к сожалению, очень часто нарушал режим терапии, не принимал лекарства, не был привержен терапии. У него был COVID-19, это в какое-то время совпало с моментом дестабилизации артериального давления. И нельзя исключить, что происходили какие-то новые события, приведшие к повышению артериального давления. Но когда он к нам пришел, на момент госпитализации артериальное давление уже нормализовалось, и мы постепенно стали даже убавлять антигипертензивную терапию. В заключение я хочу сказать, что наблюдение за ним будет продолжено, с учетом всех тех рекомендаций, которые нам дали специалисты. Спасибо большое!
Комментарий академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Большое спасибо, глубокоуважаемый Юрий Александрович! Позвольте мне в заключение в порядке комментария тоже сказать несколько слов. Чаще всего с клинического разбора мы уходим с большим чувством удовлетворения в плане ясности в структуре диагноза, а самое главное – в содержательной части диагноза. В данном случае, по крайней мере у меня в голове, нет полного порядка ни по содержанию, ни по структуре диагноза. Понятно, что у нас две основные нерешенные проблемы. В чем была причина стеноза и что за артериальную гипертонию мы имели и, может быть, имеем? Что касается стеноза, мы рассматривали две версии: или это следствие тромбофилического состояния, или это, возможно, повреждение атеросклеротической бляшки, которую не видно по данным компьютерной ангиографии. Мы знаем, что они могут быть, по крайней мере, если иметь в виду коронарные артерии, очень небольших размеров, и, тем не менее, осложняться развитием тромбозов. Но представить себе, чтобы этот тромбоз существовал достаточно долго на такой атеросклеротической бляшке, я себе тоже не очень могу. Хотя не в меньшей мере трудно представить, что гетерозиготная мутация Лейдена может быть причиной достаточно долго удерживающегося тромбоза другого механизма происхождения – вследствие тромбофилии. Поэтому, если говорить об этой части, все равно мы оставим два знака вопроса, которые непременно надо внести в структуру диагноза. В диагнозе вообще не описывается феномен наличия приходящего субтотального стеноза левой почечной артерии. Это надо непременно внести и в скобках указать, что мы рассматривали два варианта. Или это тромбофилическое состояние на фоне Лейденской мутации в гетерозиготном варианте, или это атеросклеротическое повреждение с соответствующим развитием «острого почечного синдрома». По поводу артериальной гипертензии. Понятно, что тогда, когда было более 200 мм рт. ст., с очень высоким диастолическим давлением, это была классическая, остро возникшая вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия, которая потом быстро ушла, но не полностью. И здесь мы можем рассматривать три варианта. Первый вариант – т.н. эссенсиализации симптоматической артериальной гипертензии. Но ее не произошло, потому что мы сейчас саму гипертензию толком не видим. Нет поражения органов-мишеней ни по данным эхокардиографии, ни по данным электрокардиографии. Про поражение почек говорить сложно, поскольку здесь работают другие механизмы. Второй вариант – это самостоятельное развитие гипертонической болезни, но прошло много времени, и если бы она была, это была бы какая-то понятная степень артериальной гипертонии. Сейчас, напомню, пациент получает 2,5 мг Амлодипина. У него достигнуты целевые уровни артериального давления. Опять же, нет поражения органов-мишеней. Но есть еще и третий вариант – это опять может быть симптоматическая гипертензия у пациента с хронической болезнью почек, которая тоже имеет двойной механизм. С одной стороны это следствие того острого ишемического состояния - это могли быть постишемические изменения, а могли быть и микротромботические процессы. Мы сейчас тоже этого не знаем. Думаю, что и сцинтиграфические исследования здесь вряд ли будут серьезными помощниками. И, наконец, подагра. Правда, мы не знали, насколько высок уровень мочевой кислоты, и как он корригируется. Это тоже один из элементов, который надо учитывать в плане более тщательной подготовки клинических разборов. Поэтому сейчас писать, что это гипертоническая болезнь, у меня тоже бы рука не поднялась, это артериальная гипертензия, как синдром и одновременно эквивалент понятия гипертонической болезни по нашим клиническим рекомендациям, что более адекватно описывает наше понимание данной ситуации. С указанием степени, что степень артериальной гипертензии сейчас максимум первая с достигнутым целевым уровнем давления. И дальше мы должны понять, что определяет прогноз жизни этого человека, для того чтобы перейти к структурированию диагноза. Можем ли мы говорить, что на первую позицию уверенно выходит тромбофилическое состояние? В качестве аргументов мы можем сказать, что у него был тромбофлебит больших подкожных вен. Да, но у пациента еще и варикозное расширение вен. Может быть, этот тромбофлебит является следствием варикозного расширения вен? По крайней мере, я увидел это в диагнозе. Поэтому все это привязать к Лейденской мутации, мне тоже кажется, не очень уверенно можно. Очевидным для меня сейчас является наличие у пациента пока небольшого, но имеющегося атеросклероза брахиоцефальных артерий, который в последующем может, как проявление мультифокального склероза, определять жизненный прогноз данного человека, если, тем более, у него закрепится или будет прогрессировать естественное развитие артериальной гипертонии. Поэтому я бы согласился с предложением отдела: на первую позицию вывести эти два традиционных фактора риска, типичных для данного возраста, с учетом фактора пола. Что касается Лейденской мутации, ее тоже надо указать в диагнозе, но понятно, что это будет гетерозиготная мутация, для того чтобы она звучала. Неизвестно, как это выстрелит. Тем более что коллеги здесь приводили единичное наблюдение - клинически значимый случай гетерозиготной Лейденской мутаций. И в заключение я хочу сказать, что нам надо гораздо более тщательно и ответственно подходить к структурированию диагноза, где мы бы четко обозначали основное заболевание. Мы должны обязательно сразу видеть, есть ли у этого заболевания конкурирующее состояние или хотя бы сопутствующее заболевание? И осложнения прописывать тоже в том месте, где они должны быть. Когда мы это все складываем в рамках одного громадного абзаца, поймать диагностическую мысль, а самое главное – и выбор лечебной тактики, тем коллегам, которые будут читать наш диагноз на последующих этапах, будет сложно. Поэтому это общее пожелание – вопрос, к сожалению, не только данного клинического разбора. Но, тем не менее, я очень благодарен лечащим врачам, благодарен руководителю отдела, всему отделу и всем участникам диагностического и лечебного процесса данного пациента. Мы его не пропустили, мы его увидели, максимально возможно развернули. И большое спасибо, Михаил Юрьевич, Вам! Это не слова дежурной вежливости. Нам это действительно очень помогло. Спасибо большое! Еще раз всех благодарю, коллеги. Клинический разбор на этом можно считать завершенным.
