Клинический разбор ФГБУ "НМИЦ Кардиологии" Минздрава России 20 марта 2019 года

20 марта 2019 года Большом конференц-зале 1-го корпуса состоялся клинический разбор.

Повестка:

Пациент М., 67 лет.

Диагноз: атеросклероз аорты, коронарных артерий, начальные атеросклеротические изменения в сонных артериях.

ИБС: постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда передней локализации от 28.09.2018 года). Первичное ЧКВ со стентированием ПНА стентом Rebel 2,7х28 мм, ОА двумя стентами Rebel 3,0х16 мм и 3,0х12 мм от 29.08.2018.

Нарушение ритма и проводимости сердца: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант, блокада правой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, AV блокада I ст.

Рецидив стенокардии напряжения от 18 февраля 2019 года. Рестенозы в месте ранее установленных стентов в ПНА и ОА. Повторное ЧКВ от 7 марта 2019 года со стентированием ПНА стентом Resolute Integrity 3,0 х 38 мм и ОА стентом Resolute Integrity 3,0 х 22 мм .

Гипертоническая болезнь III стадии, 2 степени, риск 4.

Сахарный диабет 2 типа в ст. компенсации. Подагра. Подагрический артрит.

Хроническая сердечная недостаточность NYHA I ф.к.

Хронический атрофический гастрит. Холелитиаз.

Докладчик: аспирант отдела клинических проблем атеротромбоза

Кривошеева Елена Николаевна

Вопросы для обсуждения:

1) состав и длительность многокомпонентной антитромботической терапии у пациента, перенесшего ИМ, осложнившегося пароксизмальной формой ФП;

2) необходимость деэскалации ингибиторов P2Y12 рецепторов тромбоцитов в составе тройной антитромботической терапии;

3) причины рестенозов;

4) объём реваскуляризации при первичном ЧКВ.

Презентация

В дискуссии приняли участие: чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А., д.м.н., проф. Самко А.Н., д.м.н., проф. Кухарчук В.В., д.м.н., проф. Панченко Е.П., д.м.н., проф. Карпов Ю.А., д.б.н., проф. Рогоза А.Н., д.м.н. Меркулов Е.В., к.м.н. Грамович В.В., аспирант Кривошеева Е.Н.

Вопрос генерального директора ФГБУ "НМИЦ Кардиологии" Минздрава России, чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Елена Николаевна. Коллеги, пожалуйста, прошу, задавайте вопросы! Скажите, пожалуйста, первый вопрос, который кажется важным. Какой клопидогрел получал пациент? Это был оригинальный препарат или один из дженериков?

Ответ аспиранта отдела клинических проблем атеротромбоза Кривошеевой Елены Николаевны. Пациент получал оригинальный препарат.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Скажите, диагноз подагры был установлен больному до инфаркта миокарда?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Да, у пациента подагрический артрит с 2017 года.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А предшествовало ли обострение подагры развитию инфаркта миокарда?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Обострения подагрического артрита летом 2018 года (во время дебюта ИБС) у больного не было.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А когда было последнее обострение, предшествовало ли оно настоящей госпитализации?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Да, последнее обострение отмечалось 12 декабря 2018 г. Но, стоит отметить, что значимого повышения уровня мочевой кислоты не было. Максимальные значения составляли около 450-460 мкмоль/л.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. За два месяца до возобновления стенокардии? Ну, нас интересует здесь, может быть, не уровни мочевой кислоты, а активность воспалительного процесса. Она была достаточно убедительная?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Да, за два месяца до возобновления приступов стенокардии. Клинически обострение подагрического артрита не вызывало сомнения в связи с наличием типичного болевого синдрома, обусловленного острым артритом 1-го плюснефалангового сустава. При этом повышения температуры тела не отмечалось. В общем анализе крови признаков воспаления не было. Обострение стихло на фоне кратковременного курса терапии НПВС.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Скажите, а в какие сроки после инфаркта миокарда отмечались проявления синдрома Дресслера?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Синдром Дресслера развился 9 октября. Это шестая неделя после инфаркта миокарда.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. И когда удалось его купировать?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. В течение двух недель.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Понятно. И с моей стороны, наверное, еще один вопрос. На какой период отменялась терапия ацетилсалициловой кислотой во время приема НПВС?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Ацетилсалициловая кислота отменялась на срок приема НПВС. Первый раз этот срок составил 12 дней и второй раз – в пределах 5 дней. Таким образом, суммарно – чуть больше двух недель.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Понятно. Спасибо. Да, пожалуйста, Анатолий Николаевич.

Вопрос д.м.н., проф. Самко Анатолия Николаевича. Скажите, пожалуйста, чем была обоснована или выбрана тактика установки в той клинике, где он лечился, трех голометаллических стентов? Были ли на это медицинские причины, такие как фибрилляция предсердий, что обусловило необходимость ограничения приема двойной антиагрегантной терапии?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Анатолий Николаевич, точно мы сказать не можем, но фибрилляция предсердий у пациента была зарегистрирована на вторые сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Поэтому руководствоваться таким принципом врачи вряд ли могли. Вероятнее всего, это было обусловлено лекарственным обеспечением стационара.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А был ли подтвержден сахарный диабет к моменту развития ОКС больного?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Да.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Да, данная тактика не является оправданной для больного с сахарным диабетом.

Вопрос к.м.н. Грамовича Владимира Владимировича. Скажите, пожалуйста, мне интересно самое начало: когда пациент имел первый контакт с медицинскими работниками коммерческого центра. Вы наверняка с ним разговаривали. Клиника стенокардии у него была типичная или нет? Потому что в таком возрасте, при наличии такого кластера факторов риска, говорить о кардиалгии – это более чем сомнительно.

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Да, клиника была достаточно типичной.

Вопрос к.м.н. Грамовича Владимира Владимировича. Типичной. Вот, с чего, собственно говоря, все началось, и почему пациент получил инфаркт и всю последующую историю. Сколько раз уже было говорено, что чувствительность теста с физической нагрузкой с ЭКГ – 50%. Поэтому необходимо повышение чувствительности теста с использованием визуализации. А пациента высокого риска обязательно направлять на коронарографию.

Вопрос д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Вы не обсуждали с коллегами из института экспериментальной кардиологии возможность изучения пока еще не рекомендованных, но активно изучаемых маркеров (как мы недавно заслушали в докладе Елены Викторовны Парфеновой)?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Нет, не обсуждали.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Скажите, есть ли у больного проявления мультифокального атеросклероза?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. По данным дуплексного сканирования, у пациента имелось 25%-стенозирование брахиоцефальных артерий. По нашим данным – 35%-стенозирование.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Т.е. больного нельзя отнести к категории пациентов с мультифокальным атеросклерозом. Это было тоже суждение. Пожалуйста, коллеги, кто еще? Пожалуйста, Юрий Александрович.

Д.м.н., проф. Карпов Юрий Александрович. Мне кажется, такой очень интересный представленный случай, как у пациента с крайне низким уровнем холестерина, липопротеидов низкой плотности. Не часто встречается в практике подобная ситуация. Тем не менее, неправомочно говорить о том, что рестеноз возник на фоне нецелевого уровня липидов. Мне кажется, что здесь еще стоит размышлять о том, что у больного была произведена замена антиагрегантной терапии. Не может ли быть, что пациент – носитель полиморфизмов, отвечающих за нарушение чувствительности к клопидогрелу? И насколько оправдана замена тикагрелора на клопидогрел в таких ситуациях. Но в данном случае, я не знаю, проверялась или не проверялась чувствительность этого больного к клопидогрелу? Потому что может у него просто клопидогрел не работает. В данном случае вы рассматривали вопрос о том, связано ли это с заменой антиагреганта, переводом больного на клопидогрел? Насколько это могло быть причиной? И еще один момент. На него уже Сергей Анатольевич обратил внимание, когда отменяли аспирин, я так понял, что периоды лечения нестероидными противовоспалительными препаратами были очень короткими? Так, да?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Да, Юрий Александрович.

Вопрос д.м.н., проф. Карпова Юрия Александровича. То есть, скорее всего, они навряд ли как-то повлияли на течение ишемической болезни, рестенозирования и т.д.? Мы редко очень видим больных, чтобы на такой относительно небольшой дозе статинов они имели уровень холестерина низкой плотности очень низкий. Смотрите – 0,94. При требуемых, даже российских, 1,5. Мировых – 1,8. И при таком уровне ЛПНП на мой взгляд вероятнее причина – тромбоз стента. Поэтому мой вопрос – не могла ли деэскалация способствовать развитию тромбоза стента?

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А Елена Николаевна Вам два раза показала, что назначение прасугрела и тикагрелора в тройной антитромботической терапии опасно и поэтому не рекомендовано существующими документами. Так это?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Да, Сергей Анатольевич.

Реплика д.м.н., проф. Карпова Юрия Александровича. Скажите, а в рамках недавно опубликованного исследования AUGUSTUS были ли пациенты, принимавшие в составе тройной антитромботической терапии тикагрелор или прасугрел?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Да, но это число было слишком мало, чтобы экстраполировать на общую популяцию больных ФП, подвергаемых ЧКВ.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Юрий Александрович. Валерий Владимирович, пожалуйста.

Вопрос д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Мне хотелось бы все-таки уточнить значимость выявленных тромбофилий. Могут ли быть они ответственны за резистентность к терапии или связаны с более усиленным тромбообразованием, скажем так?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Полиморфизмов, ассоциируемых с высоким риском развития тромботических у больного не выявлено…

Вопрос д.м.н., профессора Кухарчука Валерия Владимировича. Второй вопрос. C-реактивный белок высокочувствительный, какой у пациента был? Вы смотрели?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. C-реактивный белок мы не определяли.

Вопрос д.м.н., профессор Кухарчука Валерия Владимировича. Надо было посмотреть. Пожалуйста, о генетике Вы можете более детально так прокомментировать?

Ответ аспиранта Кривошеевой Елены Николаевны. Выявленные у пациента полиморфизмы имеют высокую частоту распространенности в популяции. Очень часто встречаются и не ассоциируются с повышением риска тромботических осложнений.

Генеральный директор ФГБУ "НМИЦ Кардиологии" Минздрава России, чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Генетика не помогла нам здесь. Коллеги! Спасибо, Елена Николаевна, присаживайтесь. Пожалуйста. Кто еще желает высказаться, коллеги? Вопросы, которые были поставлены, они сейчас и являются предметом нашего внимания, нашего обсуждения, поэтому мы не будем их повторять. Да, пожалуйста, Анатолий Николаевич.

Д.б.н., проф. Рогоза Анатолий Николаевич. У нас сейчас в нашем отделе прорабатывается вопрос постгоспитального сопровождения больных высокого риска развития фибрилляций предсердий. Чтобы коллеги знали, мы это прорабатываем. Например, если риск достаточно высокий в течение месяца, то мы готовы в качестве эксперимента выдавать эти трехканальные холтеровские аппараты, которые будут в течение месяца фиксировать ЭКГ для выявления асимптомной фибрилляции предсердий. На пациента крепятся четыре электрода и каждый день информация предоставляется.

Реплика д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Это CardioQVARK Вы имеете в виду?

Д.б.н., проф. Рогоза Анатолий Николаевич. Нет. Это Astrocard. Нам два аппарата сейчас передано как раз для принятия решения об эффективности.

Д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Пожалуйста, коллеги, кто еще хочет высказаться? Елизавета Павловна, пожалуйста, Вам слово.

Д.м.н., проф. Панченко Елизавета Павловна. У меня есть несколько слайдов, которые хотелось бы показать.

Д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Очень хорошо.

Д.м.н., проф. Панченко Елизавета Павловна. Но, прежде чем показать слайды, я хотела бы сказать несколько слов, ответить в отношении C-реактивного белка. Конечно, это имеет значение, но у больного была подагрическая атака, был Дресслер, что значительно повышает вероятность обнаружения высокого C-реактивный белка, ничего не говоря о его специфичности. Потому что такого дифференциально-диагностического значения мы бы, конечно, наверное, не получили. Теперь мне хотелось бы сказать в отношении того, о чем говорил Юрий Александрович. Конечно, по данным ангиографии, это был отчетливый рестеноз. Никаких признаков внутрикоронарного тромбоза не было. И, конечно, наша версия, мы много обсуждали этого пациента, что все-таки это воздействие голометаллических стентов. И механизм рестеноза связан, конечно, не со статинами. Он связан с гиперплазией, которая развивается в ответ на разрыв интимы коронарной артерии. Наверное, это так. Потому что это не тромбозы. Поэтому грешить на то, что мы поменяли более сильный ингибитор P2Y12 рецепторов на более слабый не приходится. Мы мотивировали это тем, что это была тройная терапия, и это было более безопасно для пациента. Вот это два таких маленьких комментария. Потом я хотела бы сказать, почему мы вообще хотели показать этого больного. Как говорил в своем выступлении Владимир Владимирович, здесь, конечно, масса, как мне кажется, неправильного на догоспитальном этапе. Мы специально сделали этот сложный монтаж с нагрузочной пробой. У такого пациента есть все основания проводить дальнейший диагностический поиск - провести коронарографию. Потом – голометаллические стенты. Вопрос наш касался кроме прочего имплантации голометаллических стентов не только в инфаркт связанную артерию - больному и в огибающую артерию было имплантировано два голометаллических стента. Возможно, это тоже сыграло свою роль в быстром рестенозировании… может быть, это какое-то воспаление, которое сыграло роль.

Еще я хотела показать то, что мы, прежде всего, хотели этот случай представить еще и потому, что это тот больной, которому проводилась, пожалуй, самая сложная антитромботическая терапия – тройная терапия. Первая картинка, которую я хотела бы показать – это самые свежие данные 2019 года. Это данные огромного датского, как мы говорим, неисчерпаемого регистра, который показывает то, что все-таки уже есть данные о новых антикоагулянтах в составе двойной и тройной терапии. Данные датского регистра говорят о том, что риск кровотечений резко возрастает не только по мере увеличения количества принимаемых препаратов. Что если мы используем антагонисты витамина K в составе тройной (терапии), риск кровотечения все-таки повыше, чем на новых пероральных антикоагулянтах. Поэтому основная идея, которая давно уже витала в воздухе, состоит в том, что для повышения безопасности этой многокомпонентной терапии, надо что-то убрать. Ну и первым кандидатом на то, что убрать – это был аспирин. Надо сказать, что были сделаны небольшие исследования. Исследование WOEST, исследование PIONEER и RE-DUAL. PIONEER – с ривароксабаном, RE-DUAL – с Дабигатраном. Когда пытались изучать вот эти новые пероральные в составе тройной терапии тем больным, которые нуждаются в длительном приеме антикоагулянтов. В основном это пациенты с мерцательной аритмией. Вы видите, что было несколько этих мета-анализов. Что они показали? Что, вроде бы, безопасность, несомненно, лучше. Это здравый смысл показывает. И все-таки в целом эффективность не страдает. Надо сказать, это привело к тому, что в конце 2018 года американские исследователи выдали такой согласительный консенсусный документ о том, что большинству больных, которые нуждаются в длительном приеме антикоагулянтов, после проведения чрескожного коронарного вмешательства, показана именно двойная терапия. Вы видите, что только ограниченному количеству больных рекомендуется тройная терапия, но сроком не как в Европе до 6 месяцев, а сроком на 1 месяц. И все это было сделано на основании вот этих трех исследований и на основании их мета-анализов. Их было несколько. Надо сказать, что европейцы выступили против такой позиции. Они критикуют вполне справедливо эти краткосрочные и немногочисленные исследования за то, что неизвестно как скажется такая позиция на исходах, когда мы убираем аспирин из многокомпонентной терапии? Ведь все эти исследования были спланированы исключительно для оценки безопасности (кровотечения). Для оценки ишемических событий практически всем исследованиям не хватило мощности. Наконец, два дня назад, в воскресенье были обнародованы результаты исследования AUGUSTUS – когда мы назначали нашим пациентам апиксабан, мы об этом исследовании еще не знали – мы знали, что оно идет, но результатов его не было. В чем смысл этого исследования? Всем больным, которые пережили острый коронарный синдром, давали ингибитор P2Y12. В 92% это был клопидогрел и только в 4% был тикагрелор, Юрий Александрович. В 8% тикагрелор был в исследовании RE-DUAL. Затем кому-то дали апиксабан, кому-то дали антагонисты витамина K. Это была открытая часть исследования. И затем была рандомизация: кому-то дали аспирин, а кому-то дали плацебо. Первичной и конечной точкой была безопасность. Впервые оказалось, таким образом, что апиксабан показал себя лучше, чем варфарин, как в составе двойной терапии, так и в составе тройной терапии. И преимущества по снижению абсолютного риска крупных кровотечений, которые имеют большое клиническое значение, при назначении апиксабана вместе с ингибитором P2Y12 рецепторов и плацебо по аспирину, против тройной терапии, абсолютное снижение составило 11%. Это первое такое доказательство преимуществ апиксабана именно в составе без аспирина по безопасности. Что касается ишемических событий, то здесь оценивалась комбинированная тока (смерть от всех причин и госпитализация). Вы видите, что тоже есть преимущества, но они не столь значительны. Дизайн этого исследования позволил оценить, дает ли что-то в отношении ишемических событий, если мы вместо аспирина даем плацебо. И вот смотрите, что оказалось. Да, в целом все оказалось недостоверно. Все одинаково: что на аспирине, что на плацебо. Но, тем не менее, прослеживается явный тренд. Смотрите, инфарктов на аспирине, и на плацебо, определенных тромбозов стента, их было немного. Их всего было чуть-чуть, но, тем не менее, их было больше и потребность в срочной реваскуляризации. Поэтому, конечно, основной вывод результатов AUGUSTUS заключается в безопасности такого подхода. Да, у тех больных, кто имеет фибрилляцию предсердий, которые переживают острый коронарный синдром или переносит чрескожное коронарное вмешательство и получает клопидогрел, назначение апиксабана без аспирина вызывает меньше кровотечений, вне всякого сомнения. И вывод делается об отсутствии существенной разницы в частоте ишемических событий по сравнению с терапией антагонистами витамина K или сочетанием антагонистов. То есть по сравнению с двойной и тройной терапией, с использованием антагонистов витамина K. То есть впервые оценена полная доза апиксабана, потому что в исследованиях с ривароксабаном, доза ривароксабана была сниженной - 15 мг, не одобренной для всех пациентов с ФП. Конечно, у всех, кто обсуждает это исследование, сейчас очень много и в Сети, и в журналах обсуждений результатов этого исследования, вызывает сомнения та же самая эффективность в отношении ишемических событий, когда мы отказываемся от аспирина. Все-таки риск ишемических событий в группе без аспирина имел тренд к увеличению, так же как в исследовании RE-DUAL, кстати говоря. С дабигатраном в дозировке 110 мг, тоже без аспирина, чуть было больше ишемических событий. Потом мощность исследования была такова, что не планировалось исходно оценивать ишемические события. И, что самое главное, что все-таки дизайн исследования AUGUSTUS планировался таким образом, что первую неделю больные все получали аспирин, а то и две недели. То есть рандомизация проводилась спустя неделю от знакового события. Ну и все больные получали второй антиагрегант – клопидогрел. Поэтому и на сегодняшний день, с моей точки зрения и нашей точки зрения, и состав, и длительность антитромботической терапии определяют три вот этих «кита». Это риск инсульта, обусловленный фибрилляцией предсердий. Риск тромботических событий, причем здесь должны учитываться не общий риск больного, но и те характеристики, которые мы обязательно должны учитывать: и поражение русла, и особенности проведения пластики и стентирования. Ну и, конечно, риск кровотечения, с коррекцией того, что можно исправить. Вот эта схема, она остается. И, мне кажется, что единственное, что может поменяться по результатам AUGUSTUS в этой схеме, то, что среди НОАК появляется, прежде всего, апиксабан. Причем доза нового антикоагулянта, она та, не которая уменьшенная, поскольку интуитивно врач хочет понизить дозу, потому что риск кровотечения возрастает, а именно та доза, которая должна использоваться для профилактики инсульта и тромбоэмболий у больных с фибрилляцией предсердий. Если мы возвращаемся к нашему больному, то если с первой ситуацией понятно – у него крайне высокий риск. Как оценивать второе – ангиопластику и стентирование? Да, мы дали ему тройную терапию, как это показывала Елена Николаевна, пока на месяц, как это положено. Но ведь, судя по всему, это больной высокого риска, как оценивать? Мне кажется, что если все будет хорошо через месяц, если у него не будет никаких геморрагических осложнений, мы, наверное, продлим эту тройную терапию до 6 месяцев. То есть я к чему об этом говорю? Потому, что сейчас очень много опций. Да, новые безопаснее, чем антагонисты витамина K в сочетании с антиагрегантами. Это вне всякого сомнения. И еще огромное достижение этого исследования в том, что в нем впервые показано, что все-таки нужно использовать полноценную дозу перорального антикоагулянта, а не сниженную дозу. На этом все.

Реплика д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Елизавета Павловна. Коллеги, может быть, кто-то еще хочет? Юрий Александрович. Потом Евгений Владимирович.

Д.м.н., проф. Карпов Юрий Александрович. Я позволю себе еще выступить и как раз продолжить ту тему, которую Елизавета Павловна затронула в своем рассказе. Несколько лет назад на Европейском конгрессе кардиологов была очень большая дискуссия. Вообще, какова роль аспирина сегодня в лечении больных с коронарной недостаточностью? Я помню, что там в председательстве был Браунвальд. Была такая бурная, с моей точки зрения, интересная и впечатляющая дискуссия, в ходе которой все-таки большинство специалистов, а там были и аргументы «за», и аргументы «против», пришли к мнению, что аспирин все-таки сохраняет свои позиции. Он, по сути дела, некая такая «священная корова», которую в лечении этих больных мы никогда не трогаем. Хотя, уже первые тренды пошли, Елизавета Павловна часто говорила, что первое, что мы выкидываем обычно из комбинированной терапии – это обычно аспирин. Мы стараемся первое элиминировать тогда, когда пытаемся уменьшить интенсивность этой терапии. Хотелось бы еще заметить, что вчера было представлено исследование, которое называется SТОРDAРT 2, и которое можно на русский перевести, как «прекратите двойную терапию». Примерно так можно интерпретировать название этого исследования. Потому что результат этого исследования показал, что количество ишемических событий в течение первого года у больных после коронарного инвазивного вмешательства, получавших год двойную терапию и получавших один месяц двойную терапию, а оставшееся время только один антиагрегант – клопидогрел, был абсолютно одинаковый. А если суммировать с кровотечениями, то кровотечения как раз приводили к тому, что прогноз у этих пациентов на двойной антитромбоцитарной терапии был хуже. Был выше процент осложнений, прогноз оказался хуже. И в этом исследовании больные были разные. Там были больные и после острых событий, там были и плановые больные. То есть это тоже очень любопытный момент, где можно, как оказывается, отказываться от аспиринотерапии. Но, я еще раз думаю, надо повнимательнее посмотреть, какие могут быть обстоятельства. Может, Елизавета Павловна прокомментирует. Очень интересные данные.

Реплика д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Да, Елизавета Павловна. Давайте сразу.

Д.м.н., проф. Панченко Елизавета Павловна. Я просто хотела сказать еще буквально два слова. Когда появилась двойная антитромбоцитарная терапия? Исследование CURE. Это достаточно давно. Когда стенты были совсем другого качества. Это были голометаллические стенты. Поэтому, наверное, сейчас прогресс таков, что стенты таковы, это как бы в поддержку того, что сказал Юрий Александрович, то это лежит на поверхности. Может быть, при хорошем стенте, который покрыт антипролиферативным покрытием, действительно не нужно будет такой мощной антитромбоцитарной терапии. И, самое главное, почему мы первым отменяем аспирин? Потому что давно были сведения, вот, как раз в ту эпоху, когда стентов не было такого хорошего качества, что все-таки клопидогрел защищает от тромбоза стента. Как мы видим, сейчас это проблема, даже по данным этого последнего исследования AUGUSTUS, тромбозы стентов были, по-моему, всего в 1% случаев. Это было очень редкое осложнение.

Реплика д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо. Евгений Владимирович, пожалуйста.

Д.м.н. Меркулов Евгений Владимирович. Вот эта ситуация, которую мы сейчас рассматриваем и такие приводим исследования, и медикаментозная терапия такая и сякая, для снижения рисков, все это очень правильно, но абсолютно не будет работать, если мы изначально будем продолжать ставить голометаллические стенты. Причем хочу обратить внимание, что вот этот стент, который установлен этому больному, не самый плохой. Это хромкобальтовый сплав без покрытия, но он абсолютно все равно не будет никак работать. И вот то, что мы здесь обсуждаем, практически бесполезно, а эти больные будут поступать изо дня в день, все чаще и чаще. Перед Ученым советом я смотрел семь ангиограмм по каналам телемедицины, где должен признаться, что двух больных 1974 и 1978 годов рождения был вынужден рекомендовать отправить на коронарное шунтирование, потому после многососудистого бифуркационного стентирования непокрытыми стентами невозможно проводить повторные ЧКВ. Но я хочу предупредить, что, начиная с этого года, мы будем сталкиваться с такими больными все чаще и чаще. Потому что, в рамках ОМС разрешили имплантировать голометаллические стенты всем больным – стабильным и с ОКС, что никак не спасает жизнь пациентам, просто делаем эту смерть более изощренной и мучительной.

Д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Евгений Владимирович. Коллеги, ну что, давайте, наверное, подводить итоги. Мне кажется, что сегодня, безусловно, удался клинический разбор. Спасибо, Елизавета Павловна, спасибо, Елена Николаевна, другим коллегам, которые принимали участие в подготовке этого разбора. Вроде бы, не то, что простой случай, а частые пациенты. Их, вроде бы, вокруг нас очень много. Но если посмотреть поглубже, то в большинстве историй болезни можно найти действительно прецеденты, которые могут стать таким ярким материалом для обсуждения. И сегодня это тому подтверждение. Несколько остался нерешенным вопрос о том, был ли причиной рецидива стенокардии тромбоз или рестеноз. Мы о чем говорим? О тромбозе все-таки, как причине этого стеноза, или это уже ремоделирование сосуда вследствие прогрессии атеросклеротического патологического процесса, или неоинтима? Очень трудно об этом судить, конечно. И без оптической когерентной терапии или внутрисосудистого ультразвука на этот вопрос ответить невозможно, и можно полагаться только или на здравый смысл, или на собственный опыт. Прежде, чем дальше двигаться, я хотел, коллеги, предложить вам, готовы ли вы сейчас проголосовать? Тромбоз или рестеноз?

Д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Наше общее мнение - прогрессирование атеросклеротического процесса.

Д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Но это принципиально важно, потому что основной темой нашего обсуждения была сегодня антиагрегантная, антикоагулянтная терапия. То есть антитромботическая терапия. Мы сошлись на том, что у пациента очень низкий уровень липопротеидов низкой плотности. Правда, мы об этом тоже неоднократно говорили, у него, видимо, такой интенсивный воспалительный процесс, пролонгированный, на базе подагрического заболевания, сахарного диабета. Да, и еще синдром Дресслера у него был. То есть тут полный комплекс. А предметом нашего обсуждения мы сделали только антитромботическую терапию. И нашли в этой антитромботической терапии, собственно говоря, только один небольшой потенциальный изъян. То, что была отмена ацетилсалициловой кислоты, назначение НПВС. Тут тоже никуда не денешься без этого. То есть все, вроде бы, сделано правильно. За исключением только одного: поставили голометаллические стенты. А я напомню, что только 28 августа были представлены новые рекомендации Европейского общества кардиологов и Общества кардиоторакальных хирургов по миокардиальной реваскуляризации, где голометаллические стенты были убраны с возможности ставить их на класс доказательности I. Сейчас, вступив в новую эру антикоагулянтной терапии, когда появились новые оральные антикоагулянты, эта тема становится все более значимой не только на уровне стационара, но и на уровне амбулаторно-поликлинического звена. Поскольку эти пациенты приходят туда, к участковым терапевтам, к кардиологам. И им гораздо сложнее, чем нам. Там надо принимать решение очень быстро. Посоветоваться практически не с кем. И практика, к сожалению, показывает, что там очень нередко бывают очень простые решения: упрощение терапии, снижение рисков кровотечения. И, в первую очередь, это касается как раз таки отмены ацетилсалициловой кислоты. Я неоднократно это видел сам в амбулаторных картах, когда ездим в регионы, смотрим. Что дальше происходит – мы не знаем. К сожалению, поскольку у нас нет, ни регистровых данных, ни даже каких-то случайных наблюдений. Нам это невозможно проанализировать. Но это, мне кажется, предмет, который должен в фокусе нашего внимания находиться. Может быть, даже через организацию регистров на уровне амбулаторно-поликлинического звена, чтобы отслеживать это в реальной практике. То, что касается острого коронарного синдрома, о чем говорил сегодня Евгений Владимирович в самом конце, действительно, сейчас масштабировалась тенденция пациентам со стабильной стенокардией ставить диагноз «острый коронарный синдром» и, к сожалению, очень часто им ставят голометаллические стенты. Хотя, при стабильной стенокардии, вроде бы, это не так и страшно. Страшно другое. То, что пациентам с острым коронарным синдромом, с подъемом сегмента ST, не говоря о том, что речь идет и об ОКС без подъема сегмента ST, тоже такая практика существует. Но наша задача, как Национального центра в принципе переломить ситуацию совсем в другую сторону. Мы должны минимизировать вот в этом балансе установки стентов в пользу тех пациентов, которые уже перенесли острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Вот они чаще всего уходят из зоны внимания. Они выписываются из первичных сосудистых отделений. Они не попадают в региональный сосудистый центр, перенеся мелкоочаговые, по старым нашим классификациям, инфаркты миокарда без подъема сегмента ST, находясь в зоне высокого или очень высокого риска. В последующем это те самые пациенты, которые дают 58 тыс. повторных инфарктов миокарда в год. При 170 тыс. первичных. Поэтому мы должны, конечно, не забывая про больных со стабильными формами ишемической болезни сердца с точки зрения реваскуляризации, в первую очередь обращать внимание на то, чтобы пациенты, перенесшие ОКС без подъема сегмента ST, находились в зоне нашего внимания. В качестве завершения еще раз хочу сказать, что случай очень поучительный. Не на все поставленные нами самими вопросы мы смогли получить внятные ответы. Но, что называется, время покажет. Большое спасибо всем за активное участие!