Метаболический синдром и синдром обструктивного апноэ сна

Избыточный вес является основной опасностью для здоровья, фактором риска смерти от всех причин, а также сердечно-сосудистых заболеваний как для мужчин, так и для женщин всех возрастных групп.[1]

Важность метаболического синдрома определяется его связью с сердечно-сосудистой заболеваемостью.

В случае сочетания МС с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) принято говорить о синдроме Z.

Японскими исследователями выявлена взаимосвязь между уровнем висцеральной жировой ткани измеренной методом компьютерной томографии и наличием СОАС у тучных пациентов. Их данные показывают, что накопление висцеральной жировой ткани является важным фактором риска для развития СОАС у тучных пациентов.[2]

Схожие результаты получили Vgontzas с коллегами. Они установили, что пациенты с обструктивным апноэ сна имели значительно большее количество висцеральной жировой ткани по сравнению с тучными пациентами без СОАС и ИАГ был положительно связан с висцеральным жиром, а не с ИМТ. Кроме того, биохимические данные подтверждали более высокую степень инсулинорезистентности у пациентов с апноэ. Исследователи предположили, что есть прочная независимая связь между СОАС, висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью.[3]

Ожирение - основной фактор риска для СОАС, имеющийся у 50% тучных людей.[3]

Избыток веса, вероятно, влияет на дыхание различными способами, включая изменения в структуре верхних дыхательных путей (измененная геометрия) или функции (увеличенный коллапс) [4,5].

Имеются данные о том, что у пациентов с СОАС без ожирения имеется избыточное депонирование жира, особенно в верхних дыхательных путях, по сравнению с лицами без СОАС [6].

Ip и коллеги изучили 270 пациентов без диабета с подозрением на наличие СОАС и нашли количественные отношения для ИАГ и минимальной насыщенностью крови кислородом с инсулинорезистентностью. Центральное ожирение по отношению талия/бедро также коррелировало с тяжестью СОАС [7].

Punjabi и соавт. исследовали 150 людей без диабета, заболеваний сердца или легочных заболеваний и подвергнув их полисомнографии, пероральному тесту толерантности глюкозы, и измерению уровней инсулина и липидов натощак. Они нашли высокую распространенностью СОАС. НТГ и инсулинорезистентность были связаны с тяжестью СОАС. Отношение талия/бедро не имело никакой связи с тяжестью СОАС, но уровень ЛВП уменьшался с увеличением ИАГ [8].

Почти все исследователи нашли достоверную связь между СОАС и избытком массы тела.

В шведском исcледование SOS у тучных лиц с высокой вероятностью наличия СОАС по сравнению с лицами без СОАС было зарегистрировано повышение уровня инсулина и триглицеридов, из чего исследователи сделали вывод, что СОАС способствует ожирению и связан с некоторыми компонентами метаболического синдрома [9].

Эффект изменения веса на течение СОАС был широко изучен в клинических исследованиях. Как правило, исследования оценивали индексы СОАС до и после либо хирургической, либо диетической потери веса. Smith и коллеги [10] наблюдали за группой из 15 тучных соблюдающих диету мужчин и женщин, в течение 5 месяцев, и группой контроля из 8 тучных мужчин и женщин в течение 9 месяцев, не соблюдающей диету. В основной группе средняя потеря веса составила 9 %, а снижение в частоте апноэ в среднем на 47 % (от 55 до 29 событий/час). Группа контроля слегка увеличила средний вес, с незначительным увеличением в частоте апноэ.

При анализе Висконсинского исследования сна [11] в течение 4-летнего периода у 690 мужчин и женщин, без СОАС, средний вес увеличился от 85 до 88 кг и средний ИАГ увеличился от 4.1 до 5.5 событий /в час. Последующая статистическая обработка показала, что у людей с ИАГ меньше 15, увеличение веса на 10 % способствовало развитию умеренного или тяжелого СОАС (ИАГ > 15) относительно людей с устойчивым весом. Было также показано, что у людей с определенной степенью СОАС, увеличение или уменьшение ИАГ на 3% ожидается при увеличении или уменьшении веса тела на 1%.

Из данных результатов следует, что снижение веса - эффективное средство уменьшение тяжести СОАС у людей с излишним весом. И наоборот, увеличение веса способствует развитию СОАС у лиц без апноэ, и ускоряет его прогрессирование у людей с апноэ.

Многие исследователи показали связь потери веса со снижением степени СОАС, однако, ИАГ у тучных пациентов редко снижался значительно при использовании только диетических мероприятий.

Отечественными исследователями выявлена высокая частота сочетания СОАС и ожирения. Также установлена прямая корреляция между индексом массы тела и ИАГ. Кроме того, авторами выявлено, что увеличение массы тела от 10 до 20 kг после впервые диагностированного храпа возможно предположить тяжёлую степень СОАС у 50 % пациентов. А если увеличение массы тела составляет более 20 кг, то тяжёлую степень СОАС можно предполагать у 90% больных [12].

  1. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, et al. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 341:1097-1105.
  2. Shinohara E, Kihara S, Yamashita S et al. Visceral fat accumulation as an important risk factor for obstructive sleep apnoea syndrome in obese subjects. J Intern Med. 1997 Jan;241(1):11-8.
  3. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO et al. Sleep Apnea and Daytime Sleepiness and Fatigue: Relation to Visceral Obesity, Insulin Resistance, and Hypercytokinemia. J Clin Endocrin & Metab 2000; 85:1151-1158
  4. Strobel RJ, Rosen RC. Obesity and weight loss in obstructive sleep apnea: a critical review. Sleep 1996;19:104-115.
  5. Barvaux VA, Aubert G, Rodenstein DO. Weight loss as a treatment for obstructive sleep apnoea. Sleep Med Rev 2000;4:435-452.
  6. Mortimore L., I. Marshall, P. K. Wraith et al. Neck and Total Body Fat Deposition in Nonobese and Obese Patients with Sleep Apnea Compared with That in Control Subjects. Am J Respir Crit Care Med 1999; 157: 280-283.
  7. Ip M; Chung KF; Chan KN et al. Previously unrecognized obstructive sleep apnea in Chinese subjects with essential hypertension. Lung 1999;177(6):391-400
  8. Punjabi NM, Sorkin DJ, Katzel LI et al. Sleep-disodered breathing and insulin resistance in middle-aged and overweight men. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 677-682.
  9. Grunstein RR, Stenlof K, Hedner J et al. Impact of obstructive sleep apnea and sleepiness on metabolic and cardiovascular risk factors in the Swedish Obese Subjects (SOS) Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995 Jun;19(6):410-8
  10. Kajaste S, Brander PE, Telakivi T et al. A cognitive-behavioral weight reduction program in the treatment of obstructive sleep apnea syndrome with or without initial nasal CPAP: a randomized study. Sleep Med. 2004 Mar; 5(2):125-31.
  11. Peppard PE, Young T, Palta M et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000;284:3015-3021.
  12. Бузунов Р.В. Синдром обструктивного апноэ сна в сочетании с ожирением: особенности патогенеза, диагностики и лечения. Москва 2003.


Отдел системных гипертензий 
Литвин Александр Юрьевич вед. науч. сотр., д.м.н. +7(495) 414-68-34